Панникулит Вебера-Крисчена

Панникулит: cимптомы и лечение панникулита. Панникулит Вебера-Крисчена

Панникулит Вебера-Крисчена

Панникулит – это воспалительный процесс, выраженный в поражении подкожной жировой клетчатки. Он приводит к замене жировой ткани на соединительную ткань, провоцирует образование узлов, инфильтратов и бляшек. По словам специалистов, нередко при панникулите отмечается поражение жировых клеток внутренних органов.

ВАЖНО: Панникулит может встречаться у пациентов в любом возрасте, в том числе у детей. Согласно статистическим данным, женщины и мужчины имеют одинаковую подверженность данному дерматологическому заболеванию.

Около половины всех случаев заболевания приходится на панникулит в спонтанной форме, которому подвержены женщины 20-60 лет.

Прочие случаи болезни относятся к вторичной форме панникулиту, возникающей по причине холода, определенных лекарственных средств и заболеваний.

В основе данного недуга лежит нарушение жирового окисления, но медицинским специалистам до сих пор неизвестен механизм возникновения панникулита.

Классификация панникулита

Первичная, или спонтанная, форма панникулита носит название панникулит Вебера-Крисчена. Она отличается случайным возникновением без влияния каких-либо факторов. Вторичная форма панникулита появляется по множеству разных причин, породивших его классификацию:

  • Иммунологический панникулит. Появляется на фоне системных васкулитов. Может проявляться у детей в качестве варианта протекания узловатой эритемы
  • Люпус-панникулит, или волчаночная форма. Возникает при наличии острой формы системной красной волчанки. Симптомы панникулита при этом сочетаются с симптомами, которые характерны для дисоидной волчанки
  • Ферментативный панникулит. Связан с влиянием панкреатических ферментов, уровень которых повышается при таких недугах, как панкреатит
  • Пролиферативно-клеточный панникулит. Является следствием таких болезней, как гистиоцитоз, лимфомия, лейкемия и другие

Панникулит на ладони

  • Холодовой панникулит. Это локальный панникулит, появляющийся в качестве реакции на воздействие холода. Зачастую проявляется в виде розоватых плотных узлов, проходящих самостоятельно через пару недель
  • Стероидный панникулит. Возникает у детей через 7 дней после приема кортикостероидных препаратов. Проходит самостоятельно
  • Искусственный панникулит. Возникает после введения определенных медикаментов
  • Кристаллический панникулит. Развивается в случае подагры или почечной недостаточности по причине отложения уратов и кальцификатов в подкожной клетчатке, а также появления кристаллов после введения пентазоцина и менеридина
  • Наследственный панникулит. Он связан с дефицитом α1-антитрипсина – особого вещества, которое подавляет активность прочих вредных веществ

В зависимости от формы поражения кожи специалисты различают такие формы недуга:

  1. Бляшечный панникулит
  2. Узловой панникулит
  3. Инфильтративный панникулит

Панникулит на ногах

Статистика заболевания

Панникулит не следует относить к широко распространенным болезням, но случаи данного недуга имеют место. К примеру, в 2009 году в Англии было зарегистрировано около 80 тысяч случаев развития панникулита, приведших к госпитализации пациента.

Панникулит может встречаться у пациентов в любом возрасте, в том числе у детей. Согласно статистическим данным, женщины и мужчины имеют одинаковую подверженность данному дерматологическому заболеванию.

За последние полтора десятка лет в Англии показатели заболеваемости данным недугом возросли в 3 раза.

До сих пор причина этого не выяснена, но она может быть связана с определенными штаммами бактерий, вызывающих панникулит, либо большей распространенностью факторов риска развития недуга.

По словам специалистов, увеличение случаев развития панникулита может быть вызвано совокупностью обеих причин.

Выявленные факторы риска развития заболевания включают такие пункты:

  • Ослабленный иммунитет. Он может быть вызван сахарным диабетом, ВИЧ-инекцией и прочими недугами. Ослабление иммунной системы может являться побочным эффектом определенного метода, например, химиотерапии
  • Лимфодема. Это нарушение, при котором отмечается отечность мягких тканей. Может проявляться спонтанно либо после вмешательства по удалению некоторых видов новообразований
  • Внутривенное употребление наркотических средств

Симптомы панникулита

Основное проявление спонтанного панникулита – узловатые образования, которые располагаются на разной глубине в подкожно-жировой клетчатке. Чаще всего они возникают на конечностях, немного реже – на лице, груди и животе. После того, как эти узлы разрушаются, остаются небольшие очаги атрофии жировой ткани, выглядящие как круглые участки западения кожи.

Для узлового панникулита характерно появление единично расположенных узлов диаметром до 5 сантиметров. Обычно кожа над узлами меняет цвет вплоть до ярко-розового.

Пораженный палец

В случае бляшечногопанникулита возникают скопления узлов, которые срастаются в большие участки поражения (конгломераты). Цвет кожи над ними варьируется от розового до бордово-синюшного.

Иногда эти конгломераты распространяются практически на всю клетчатку бедра, плеча или голени, сдавливая нервные и сосудистые пучки.

Это сдавливания вызывает отечность и болезненность, а затем приводит к лимфостазу – нарушению оттока лимфы из конечности.

При инфильтративном панникулите наблюдается расплавление узлов и конгломератов. Бляшки и узлы обычно имеют характерный бордовый или ярко-красный оттенок, а в их области появляется типичная для абсцесса флюктуация. Если узлы вскрыть, то из них будет выходить не гной, а маслянистая желтоватая масса, а на месте вскрытия образуется изъязвление, которое долгое время не заживает.

Реже всего встречается смешанный вариант панникулита, и обычно он является переходной формой между разными видами панникулита.

Иногда, в случае спонтанного панникулита, изменения жировой клетчатки не сопровождаются ухудшением состояние больного. Однако чаще всего наблюдается слабость, головная боль, повышение температуры, тошнота, боли в мышцах и прочие симптомы, похожие на проявления инфекций (гриппа, ОРВИ, кори и т.п.).

В зависимости от течения панникулит делится на три вида:

  • Острый панникулит – для него характерно общее ухудшение состояния пациента, нарушение функций печени и почек. Даже несмотря на лечение состояние пациента сильно ухудшается, болезнь прерывается короткими ремиссиями, но через год, как правило, наступает летальный исход
  • Подострый панникулит – он протекает мягче, чем острый. Для него характерна лихорадка, ухудшение общего состояния. Лечение в этом случае весьма эффективно
  • Рецидивирующий, или хронический панникулит – наиболее благоприятная форма заболевания. Рецидивы панникулита протекают не слишком тяжело и прерываются весьма продолжительными ремиссиями

Лечение панникулита

Панникулит лечат в зависимости от его течения и формы. Против узлового хронического панникулита помогают противовоспалительные средства и антиоксиданты, а единичные образования обкалывают глюкокортикоидами. Также не малый эффект оказывают физиопроцедуры.

ВАЖНО: Первичная, или спонтанная, форма панникулита носит название панникулит Вебера-Крисчена. Она отличается случайным возникновением без влияния каких-либо факторов.

Для лечения бляшечной и инфильтративной форм, а также при подостром панникулите, применяются цитостатики – препараты, препятствующие делению клеток и распространению опухолей – и глюкокортикостероиды – заменители гормонов надпочечников, являющиеся противовоспалительным средством.

Фоновые формы панникулита лечатся в первую очередь избавлением от фонового заболевания.

Основной функцией век является защита передней поверхности глаз от внешнего влияния окружающей среды обеспечение равномерного увлажнения …Читать далее >>

Полезная статья?

Сохрани, чтобы не потерять!

Источник: https://www.BioKrasota.ru/article3852/

Панникулит Вебера-Крисчена

Панникулит Вебера-Крисчена

Панникулит Вебера-Крисчена, также называется болезнь Вебера-Крисчена либо спонтанный панникулит – это заболевание относится к числу узловатых дерматозов, при развитии которого первичным элементом будет такое кожное новообразование как узел.

При наличии спонтанного панникулита, есть вероятность развития узлов непосредственно в подкожной жировой клетчатке на разной глубине. Локализация таких узлов может располагаться практически на любом участке кожи.

Такие узлы отличаются множественным характером, довольно редко встречаются единичные узлы. Ученые смогли точно определить, что в основе патологических изменений, протекающих в организме при развитии данного кожного заболевания, лежат определенные нарушения, проявляющиеся в окислительных процессах жировой ткани.

Такие отклонения происходят в результате того, что в тканях скапливается слишком большое количество продуктов окисления, являющихся очень токсичными, и это в результате приводит к определенным нарушениям в обменных процессах, протекающих непосредственно внутри жировых клеток, что может привести к их последующей гибели.

Панникулит Вебера-Крисчена относится к числу системных заболеваний, которые могут поражать не только жировую ткань кожи, но также и определенные внутренние органы.

На сегодняшний день определяется ровно три клинические разновидности данного заболевания, к числу которых относится:

  • инфильтративный;
  • бляшечный;
  • узловатый.

Также развитие заболевания может происходить в хронической, подострой, а также острой форме.

Спонтанная либо первичная форма данного заболевания может развиваться случайно, без воздействия каких-либо дополнительных факторов. А развитие вторичного панникулита может произойти в результате воздействия разнообразных факторов и причин:

  1. иммунологическийпанникулит развивается на фоне наличия системных васкулитов. Может возникать у маленьких детей, являясь следствием течения узловатой эритемы;
  2. ферментативныйпанникулит напрямую связан с воздействием панкреатических ферментов. При наличии такого заболевания, как панкреатит, происходит значительное повышение их уровня;
  3. люпус-панникулит либо волчаночныйпанникулит может развиваться при наличии острой системной красной волчанки, при этом симптомы самого панникулита могут сочетаться с признаками, характерными дисоидной волчанке;
  4. искусственныйпанникулит может развиваться в результате продолжительного использования каких-либо медикаментозных препаратов;
  5. стероидный панникулит может развиться у маленьких детей примерно через неделю после завершения лечения кортикостероидами. Данный вид панникулита не требует никакого лечения, так как вскоре исчезает самостоятельно;
  6. холодовойпанникулит может возникнуть в качестве реакции организма на сильный холод. Чаще всего его проявление происходит в виде достаточно плотных узелков розоватого цвета, которые могут пройти через несколько недель;
  7. пролиферативно-клеточныйпанникулит возникает в виде последствия таких заболеваний, как лимфомия, лейкемия, гистиоцистоз и другие;
  8. наследственнийпанникулит напрямую связан с дефицитом α1-антитрипсина (вещество, которое подавляет активность других вредных веществ);
  9. кристаллическийпаникулит может развиваться в результате сильной почечной недостаточности, а также при подагре, может происходить возникновение кристаллов после того, как вводились пентазоцин и менеридин (специальные лекарственные препараты).

Главныеи основные проявления такого заболевания, как спонтанный пнникулит – это появление узловатых образований, которые могут располагаться на различной глубине подкожно-жировой клетчатки.

Наиболее часто подобные узловатые образования проявляются на конечностях, при этом значительно реже в области груди, живота либо лица. Как только произойдет полное разрушение узелков, на их месте останутся сравнительно небольшие очаги атрофии жировой ткани, которые выглядят как круглые участки западения кожного покрова.

При узловатом панникулите начинают появляться единичные узелковые образования, диаметр которых может достигать пяти сантиметров. Наиболее часто, в области над узелковыми образованиями, кожа приобретает ярко-розовый оттенок.

При наличии бляшечного панникулита начинают образовываться скопления узелков, способных к срастанию, в результате чего образовываются крупные участки поражения. Над ними оттенок кожи может колебаться от розового и вплоть до бордово-синюшного оттенка.

При развитии инфильтративного панникулита, происходит расплавление узлов, при этом узлы и бляшки имеют характерный бордовый либо ярко-красный цвет. В том случае, если проведется вскрытие узлов, из них будет выделяться не гнойное содержимое, а маслянистая масса желтоватого оттенка. Затем на месте вскрытия появится изъязвление, которое на протяжении долгого времени еще не будет заживать.

Значительно реже встречается смешанный тип панникулита, который является переходной формой между различными видами панникулита.

При спонтанном панникулите, в редких случаях, наблюдается изменение, происходящее в жировой клетчатке, которое не будет сопровождаться общим ухудшением самочувствия больного.

Но в то же время, у пациента может образоваться довольно сильная головная боль, общая слабость, чувство тошноты, повышается температура тела, появляется неприятное ощущение боли в мышцах, а также еще ряд симптомов, которые могут проявляться при кори, ОРВИ, гриппе.

Диагностировать такое заболевание, как спонтанный панникулит Вебера-Крисчена будет довольно тяжело, так как врач должен будет провести дифференцирование данного заболевания от других форм панникулитов, к числу которых относится холодовой, реактивный, постстероидный, а также другие виды.

Вызвать определенные затруднения во время диагностики может и наличие сходной симптоматики заболевания, и конечно, наличие общей локализации, происходящей в подкожно жировой клетчатке. В результате этого, довольно часто инфильтративную разновидность болезни, могут ошибочно диагностировать как флегмону либо абсцесс (это опасное гнойное воспаление, протекающее в подкожной клетчатке).

В том случае, если есть сомнение в правильности диагноза, врач должен назначить проведение гистологического исследования, при котором проводится тщательное изучение физиологического состояния внутриклеточных структур.

Специалисты считают, что наиболее тяжело диагностировать именно реактивный и спонтанный панникулит.

Чаще всего развитие реактивного панникулита проходит с образованием разнообразных дерматоз, следовательно, при диагностировании, в обязательном порядке, врач должен учитывать наличие основного заболевание.

В этом случае, получение сходных результатов гистологического исследования будет иметь только второстепенное значение.

В связи с тем, что на сегодняшний день, ученые так и не смогли точно определить причины, провоцирующие развитие такого заболевания, как болезнь Вебера-Крисчена, не существует проверенных методов его профилактики.

Специалисты считают, что от этого заболевания, чаще всего страдают именно молодые женщины, которые имеют проблему лишнего веса. В этом случае рекомендуется привести свой вес в норму, и при появлении первых неприятных симптомов заболевания либо обнаружения на теле очагов инфекции, срочно обратиться за помощью к опытным специалистам, которые назначат проведение лечебных мероприятий.

В качестве профилактических мероприятий, врачи рекомендуют, как можно чаще применять отвары, а также настои, приготовленные из противовоспалительных растительных средств.

Не дает желаемого результата лечение данного неприятного кожного заболевания с помощью оперативного вмешательства. Это возможно потому, что происходит появление подобных новообразований на других частях тела, также наблюдается довольно длительное и болезненное заживление оставшихся рубцов.

Добиться желаемого лечебного результата можно будет только в том случае, если врач будет проводить комплексное лечение данного кожного заболевания. При этом довольно широко применяются не только антибиотики, но также и иммунодепрессанты, ненаркотические анальгетики, оказывающие широкий спектр действий, и конечно, витаминные комплексы, назначающиеся к приему в довольно больших дозировках.

На образовавшиеся узлы, на протяжении нескольких недель, необходимо накладывать специальные повязки с линиментом дибунола пяти процентов либо ихтиолом. В наиболее тяжелых случаях течения заболевания, врач может назначить внутриочаговое введение специальных кортикостероидных гормонов.

Если лечение не дает желаемого результата, при этом только ухудшается течение заболевания, может быть назначено переливание крови. Если происходит обратное течение данного заболевания, непосредственно на местах рассасывания узлов, могут остаться участки с западение кожи либо атрофией.

Может произойтии осложнение течение заболевания, что может в результате привести к летальному исходу.

Главной причиной смерти больного является воспаление почек (гломерулонефрит), цирроз печени, а также другие опасные заболевания, которые могут стать результатом произошедших серьезных нарушений в биохимическом балансе организма больного. Само заболевание крайне редко становится причиной смерти больного.

Источник: https://nebolet.com/bolezni/pannikulit-vebera-krischena.html

Панникулит Вебера Крисчена, шейный и мезентериальный панникулит

Панникулит Вебера-Крисчена

Воспалительные процессы способны развиваться во всех соединительных тканях, в том числе и подкожном жировом слое. Иногда они приводят к образованию жировой гранулемы или панникулиту.

Для этой болезни характерна локальная атрофия кожи, разрушение жировых клеток, и замещение их фиброзными, рубцовыми тканями. На участке поражения образуются участки западания кожи, пятна, узлы, гнойные воспалительные очаги. Могут затрагиваться и внутренние органы.

Что за болезнь панникулит, каковы её причины, проявления, и как проводится терапия этого заболевания?

Панникулит: виды, признаки, причины и стадии

Панникулит, в зависимости от причины, делится на первичный и вторичный. Первичный П. диагностируется как самостоятельное отдельное заболевание, возникшее, казалось бы, «ниоткуда».

Обследование позволяет предположить причины часто наследственного характера. Порой в процессе диагностики выявляются другие скрытые болезни, которые привели к панникулиту.

Тогда патология автоматически переводится во вторичный панникулит.

Классификация в МКБ 10

МКБ 10 выделяет следующие типы панникулита:

  • Вебера Крисчена (код М35.6);
  • шеи и позвоночника (М54.0);
  • волчаночный (L93.2);
  • неуточненный (М79.3).

К неуточненному относятся все остальные виды панникулита, не вошедшие в МКБ.

Панникулит Вебера Крисчена

Патология первичного типа — идиопатический панникулит Вебера Крисчена развивается спонтанно у людей с избыточным жировым слоем, чаще всего у женщин.

На его долю выпадает до 50% всех заболеваний. Болезнь часто даёт рецидивы. При болезни Вебера Крисчена узлы и бляшки располагаются на ягодицах, бёдрах, молочных железах, животе, спине, верхней области рук. Узлы достигают больших размеров (до 5 см) и могут сливаться в большие конгломераты. Причина болезни не выяснена.

На фото: панникулит Вебера Крисчена.

Вторичный панникулит

Так же часто наблюдается вторичный панникулит, обусловленный различными болезнями, действием некоторых лекарств, криотерапией. В этом случае П. выступает как последствие болезней или каких-то факторов.

Что вызывает панникулит

Чаще всего к панникулиту приводят:

  • аутоиммунные заболевания соединительных тканей (красная волчанка, васкулиты — узелковый периартериит, б. Хортона и др.);
  • системный артрит;
  • нарушения жирового обмена;
  • крайняя стадия ожирения;
  • заболевания органов (панкреатит, подагра, почечная недостаточность, гепатит, диабет, нефрит);
  • инфекционные и вирусные заболевания (стафилококковая и стрептококковая инфекция, грибковые поражения, сифилис);
  • злокачественные процессы (лейкозы, опухоли мягких тканей);
  • лимфаденит;
  • травматические поражения кожи;
  • образование послеожоговых и послеоперационных рубцов;
  • пластические операции (в частности, неудачно выполненная липосакция);
  • применение некоторых схем лечения и медицинских препаратов:
    • например, лечение холодом;
    • применение пентазоцина или меперидина;
    • длительная терапия кортикостероидами (панникулит здесь может проявляться в виде синдрома отмены);
  • наследственные и врождённые заболевания (врождённая красная волчанка, легочная недостаточность, недостаток альфа-антитрипсина и др.);
  • пониженный иммунитет на почве СПИДа, химиотерапии и др. причин;
  • внутривенный прием наркотиков.

Классификация по форме течения

Панникулит имеет разные формы течения: острую, подострую и рецидивную.

  • В острой форме панникулита яркие клинические проявления: жар, миалгия и артралгия, висцеральная симптоматика с признаками почечных и печеночных патологий.
  • Подострый панникулит имеет более мягкие симптомы. Он сопровождается началом деструктивных процессов в подкожном слое.
  • Рецидивный П. возникает при хронической форме, в которую переходит невылеченная болезнь. Проявляет себя периодическим вспышками болезни, после которых наступает ремиссия (период нормального самочувствия).

Классификация по клиническим признакам

Клинически различают четыре формы:

  • узловую (в виде единичных узлов мелких и крупных узлов розового, красного, фиолетового цвета);
  • бляшечную (множественные бугристые узлы синюшного или багрового оттенка образуют бляшки, расположенные на туловище и конечностях);
  • воспалительно-инфильтративную (в подкожном слое возникают абсцессы, которые проникают в более глубокие слои и органы);
  • висцеральную, при которой могут поражаться жировые ткани печени, поджелудочной, почек, кишечника и других органов.

Панникулит может иметь смешанную форму течения, при которых узловая форма перетекает в бляшечную и далее в воспалительно-инфильтративную.

Классификации по причинам

Некоторые характерные виды панникулита имеют свои специфические названия по причинам, их вызвавшим:

  • Так, панникулит, вызванный лечением, операциями, медицинскими препаратами или наркотиками, называется искусственным П.
  • Аутоиммунными патологиями соединительных тканей — иммунологическим.
  • Красной волчанкой — волчаночным.
  • Подагрой, почечной недостаточностью, приёмом препаратов, превышающих кристаллизацию — кристаллическим.
  • Панкреатитом — ферментативным П.
  • Наследственными заболеваниями — наследственным панникулитом.

Мезентериальный панникулит

Отдельной редкой разновидностью висцерального П. является мезентериальный панникулит, приводящий к рубцеванию брыжейки — двойной тонкой оболочки, которая покрывает все петли кишечника, прикрепляет их к задней стенке брюшной полости, не допуская перекручивания.

Панникулит обычно является следствием воспалительного процесса в ЖКТ, может привести к тромбозу сосудов и некрозу тканей тонкого кишечника. Наблюдается эта патология нечасто, что является её причиной, доподлинно неизвестно.

Панникулит шеи и позвоночника

Вызывать его могут:

  • анкилозирующий спондилоартрит;
  • инфекционный спондилит (на почве стрептококкового тонзиллита, ангины, дифтерии, туберкулеза и др. инфекций);
  • миозит;
  • опухоли позвоночника с метастазами в подкожные ткани;
  • травмы и операции.

Но панникулит шеи и позвоночника во врачебной практике достаточно редкие, хотя и очень опасные заболевания.

Волчаночный панникулит

Сочетает в себе типичные симптомы панникулита со специфическим дерматозом при дискоидной красной волчанкой: узлы, бляшки и инфильтраты развиваются на фоне розово-красной шелушащейся эритематозной сыпи.

Для волчаночного панникулита свойственно тяжелое течение с поражением соединительных тканей, суставов и органов.

Стадии панникулита

  • В первой стадии П. (воспалительной) в тканях кожи и жира скапливается жидкостный инфильтрат, что проявляется отечностью и симптомами обострения.
  • Во второй подострой стадии гистология выявляет некротические участки в подкожном жировом слое, гистиоцитарный фагоцитоз.
  • Третья стадия П. проявляет себя образованием: рубцов и спаек; полостей, наполненных жидкостью и коллагеном; кальциевыми подкожными отложениями.

Острый и подострый панникулит

Острый панникулит напоминает по симптомам ОРВИ, приступ ревматоидного или инфекционного артрита:

  • температура больного внезапно вырастает до высоких значений;
  • наблюдается головная, мышечная и суставная боли;
  • возможны тошнота, рвота, нарушения сна.

Дифференцировать П. от других болезней можно по кожным признакам:

  • на коже появляются узлы размером от 5 до 35 мм, наполненные жидкостью и гноем;
  • на месте вскрытого и зажившего узла образуются втяжные рубцы и пятна бордового, красноватого, синеватого цвета;
  • постепенно узлов становится все больше, и они формируются в бугристые бляшки;
  • пятна очень долго не проходят;
  • со временем при хроническом П. бляшки переходят в инфильтраты.

Когда отеки узлов уменьшаются, симптомы обострения проходят. Инструментальная диагностика позволяет определить изменение структуры подкожного слоя: кожную атрофию и фиброз жировой ткани. Это симптомы, характерные для подострой стадии.

Хронический рецидивный панникулит

В состоянии ремиссии симптомы общего плохого самочувствия отсутствуют. Новая вспышка П. манифестирует такими же клиническими признаками, как и острый панникулит. Но обострение при хроническим панникулите протекает более тяжёло, так как на этой стадии уже возможны висцеральные симптомы, связанные с поражением тканей печени, сердца, селезёнки, лёгких и др. органов. Наблюдаются:

  • гепатомегалия и спленомегалия;
  • нарушения сердечного ритма;
  • дыхательная недостаточность;
  • изменения гемограммы (понижение лейкоцитов, эозинофилия, умеренное увеличение СОЭ).

Образовавшиеся узлы сдавливают, нервные, кровеносные и лимфатические сосуды, приводя к болям, нарушениям кровоснабжения и лимфостазам — отекам в патологических областях из-за плохой циркуляции лимфы.

Инфильтративная и пролиферативная форма П., часто наблюдаемая при онкологических патологиях характеризуется быстрым ростом узлов, их распадом, поражением органов, слабостью больного.

Хронический рецидивирующий панникулит имеет неблагоприятный прогноз, так как рано или поздно приводит к сепсису, гангрене конечностей, циррозу печени и к другим поражениям жизненно важных органов.

Мезентериальный панникулит: симптомы

Для мезентериального панникулита характерны:

  • частые боли различной интенсивности в кишечнике;
  • при обострении высокая температура;
  • тошнота, рвота после приёма пищи;
  • похудение.

Поставить правильный диагноз при этом виде П. при помощи рентгена и даже компьютерной томографии часто не удаётся. Обычно подозревают совсем другие заболевания: рак, спайки кишечника, язву, энтероколит и др.

Симптомы шейного панникулита

Шейный панникулит хоть редкое, но весьма опасное заболевание, так как может в запущенной форме привести к сдавливанию позвоночной артерии, развитию ишемии и необратимым изменениям мозга.

Заподозрить шейный панникулит можно при следующих симптомах:

  • острые боли и отеки в шее на фоне высокой температуры;
  • ограничение подвижности шейного отдела;
  • бугристая кожная поверхность, пятна, втяжения кожи в шейной области;
  • головные боли, головокружения;
  • темнота в глазах, плавающие предметы в зрительном поле;
  • нарушения слуха;
  • расстройства памяти, умственных способностей и другие явления деменции.

Ещё одно осложнение шейного панникулита — инфильтративное воспаление оболочек спинного мозга, развитие восходящей инфекции и менингит. В этом случае П. развивается стремительно и быстро приводит к летальному исходу.

Диагностика и лечение панникулита

Панникулит из-за своего полиморфизма обследуется у целого ряда специалистов: терапевтов, дерматологов, ревматологов, хирургов, гастроэнтерологов и т. д. Начинать обследование необходимо у терапевта.

Лабораторное и инструментальное обследование

Назначаются:

  • лабораторные анализ (общая гемограмма крови, бактериологический анализ, печеночные, панкреатические пробы, анализы мочи, иммунологические анализы);
  • УЗИ органов, рентген, КТ или МРТ;
  • биопсия подкожных тканей с последующей гистологией.

При волчаночном панникулите берут анализы:

  • антинуклеарный фактор;
  • уровень комплемента (на активность белков сыворотки);
  • на антитела (специфические иммуноглобулины).

Лечение консервативное и хирургическое

Лечение панникулита должно быть комплексным:

  • противоинфекционная, антивоспалительная и противоотечная терапия (антибиотики пенициллиновой группы или ШСД, НПВС, антивирусные препараты, глюкокортикостероды, циклофосфан);
  • хирургическое удаление узлов, вызывающих компрессию сосудов;
  • вскрытие и удаление абсцессов, гнойников, флегмон с промыванием полостей дезинфицирующими растворами;
  • дезинтоксикация (прием сорбентов, переливание плазмы);
  • антисупрессанты, если причина панникулита — аутоиммунное заболевание;
  • гепатопротекторы;
  • гемодиализ;
  • физиотерапия (УФО, УВЧ, УВТ, лазерная терапия);
  • витаминотерапия и др. методы.

Поведение больного при панникулите

Пациенту с панникулитом необходимо:

  • много пить;
  • соблюдать постельный режим в период обострений;
  • придерживаться диеты, ограничивающей жирную, соленую, белковую, жареную пищу;
  • кушать много овощей и фруктов;
  • отказаться от алкоголя и курения;
  • следить за своим весом;
  • постоянно наблюдаться у врача.

Выполнение всех этих условий при панникулите улучшит прогноз и приведет к выздоровлению.

Загрузка…

Источник: https://ZaSpiny.ru/tkani/pannikulit.html

Панникулиты

Панникулит Вебера-Крисчена

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ [1,4-8,11,20,21,27- 29]

Диагностические критерии   УЭ [1,4-8,11,20, 21,27- 29]

Жалобы:

·          плотные болезненные высыпания красно-розового цвета, преимущественно  на нижних конечностях;·          боли и припухлость в суставах. 

Анамнез:

·          острое, подострое начало;·          наличие предшествующей инфекции глотки, кишечника;·          прием медикаментов (антибиотики, контрацептивы);·          наследственная  предрасположенность;·          патология поджелудочной  железы и печени;·          зарубежные поездки и пр.;·          вакцинация;·          беременность.

Физикальное обследование:

·          При осмотре и пальпации особенности физикального осмотра определяются стадиями созревания, развернутой стадией, стадией разрешения узлов. 

NB!Стадия созревания(Iст.) характеризуется розовым умеренно болезненным уплотнением без четких границ, развивается в течении   первых 3-7 дней заболевания.

Развернутая  (зрелая) стадия (IIст.)  представляет собой болезненный ярко-красно-багровый узел с четкими границами и пастозностью  окружающих тканей, которая длится в течение 10-12 дней болезни.
Стадия разрешения (IIIст.) – безболезненное  подкожное  или сине-желто-зеленового цвета (симптом «синяка») уплотнение без четких границ,продолжительностью от 7 до 14 дней.·          Разрешение узлов без изъязвления или рубцевания. 

Диагностические  критерии панникулита Вебера-Крисчена[7,8, 20,21, 26]

Жалобы:·          лихорадка 38–39°С;·          плотные болезненные высыпания преимущественно на туловище, ягодицах, бедрах,   на конечностях;·          боли и припухлость в суставах;·          усталость, недомогание;·          головная боль;·          боль в животе;·          тошнота;·          диарея.

Анамнез:

·          отсутствие фонового заболевания;·          острое начало. 

Физикальное обследование:

·          пальпируемые болезненные  подкожные  узлы на туловище, ягодицах, бедрах  и конечностях;·          возможное  вскрытие узла с выделением желтой  маслянистой  массы (при  инфильтративной  форме);·          поствоспалительная атрофия  ПЖК (с-м «блюдца»);·          тенденция к рецидивам;·          резкая боль в эпигастральной области при пальпации.

Лабораторные исследования:

·          ОАК – нормохромная анемия, тромбоцитоз и нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ;
·          биохимический анализ крови (общий белок и белковые фракции,  аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза,  амилаза, липаза,трипсин, α 1- антитрипсин, кретинфосфокиназа, липидный спектр, СРБ, глюкоза) –  увеличение  показателей  СРБ,  альфа-2- иммуноглоублинов, амилазы, липазы, трипсина;
·          ОАМ –  протеинурия, гематурия;
·          Серологическое  исследование (антистреплолизин-О, антитела к иерсиниям, семейство  Herpesviridae и т.д.) –  повышение АСЛ «О»,  антител к иерсиниям, антител к ВПГ.

Инструментальные   исследования:

·          Обзорная рентгенография легких – для выявления инфильтратов, полостей, гранулематозных изменений, увеличения лимфатических узлов средостения;
·          УЗИ  органов брюшной полости – для выявления  органического поражения органов желудочно-кишечного тракта, гепатоспленомегалии при мезентериальной форме;
·          ЭКГ – для выявления электрофизиологического  поражения сердца;
·          ЭХОКГ – для выявления поражения клапанного и мышечного поражения сердца при подозрении на ОРЛ;
·          Рентгенография пораженных суставов – для выявления эрозивно-деструктивных поражений суставов;
·          Компьютерная или магнитно-резонансная  томография брюшной      полости для выявления признаков мезентериальногопанникулита и лимфоаденапатиимезентериальных лимфоузлов; 
·          Биопсия узла:при ПВК – лобулярныйпанникулит без признаков васкулита. Гранулематозное воспаление подкожной клетчатки. Выраженная лимфогистиоцитарная инфильтрация, большое количество гигантских многоядерных клеток типа инородного тела. При УЭ – септальныйпанникулит  без васкулита. 

Показания для консультации специалистов:

·          консультация фтизиатра – при кашле, кровохарканье, похудании, лихорадке;·          консультация  инфекциониста – при диарее для исключения иерсиниоза,  суставном синдроме для исключения  бруцеллеза;·          консультация онколога –  при подозрении на лимфому;·          консультация пульмонолога – при подозрении на саркоидоз;·          консультация хирурга – при подозрении на мезентериальныйпанникулит. 

Диагностический алгоритм:

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D0%BF%D0%B0%D0%BD%D0%BD%D0%B8%D0%BA%D1%83%D0%BB%D0%B8%D1%82%D1%8B-%D1%83%D0%B7%D0%BB%D0%BE%D0%B2%D0%B0%D1%82%D0%B0%D1%8F-%D1%8D%D1%80%D0%B8%D1%82%D0%B5%D0%BC%D0%B0-%D0%BF%D0%B0%D0%BD%D0%BD%D0%B8%D0%BA%D1%83%D0%BB%D0%B8%D1%82-%D0%B2%D0%B5%D0%B1%D0%B5%D1%80%D0%B0-%D0%BA%D1%80%D0%B8%D1%81%D1%87%D0%B5%D0%BD%D0%B0/15567

Рецидивирующий лихорадочный ненагнаивающийся панникулит Вебера–Крисчена

Панникулит Вебера-Крисчена

Болезнь Вебера—Крисчена (синонимы: рецидивирующий лихорадочный ненагнаивающийся панникулит, нодулярный панникулит Пфейфера—Вебера—Крисчена) — редкое идиопатическое иммуноаллергическое воспаление жировой ткани с лимфоидно-гистиоцитарной инфильтрацией, некрозами, образованием липогранулем и типичных крупных клеток с пенистой цитоплазмой [1].

Клиническая и гистопатологическая картина заболевания впервые описана К. Пфейфером в 1892 г. и названа «очаговой атрофией подкожной жировой клетчатки». Термин «рецидивирующий узловатый панникулит» был предложен в 1925 г. Ф.П. Вебером. В 1928 г. Г.Э.

Крисчен дополнил описание симптоматикой интоксикационного синдрома и ввел понятие «рецидивирующий лихорадочный ненагнаивающийся панникулит», что в настоящее время описывается как синдром Вебера—Крисчена [2]. В отечественной литературе этот синдром впервые описан в 1961 г. Ю.В. Постновым и Л.Н. Николаевой.

Этиология заболевания неизвестна, предполагается ее связь с перекрестной иммунологической реакцией, на что указывает обнаружение у больных повышенного уровня сывороточных циркулирующих иммунных комплексов [3]. Ранее болезнь Вебера—Крисчена рассматривали скорее как разновидность узловатой эритемы или T-клеточной лимфомы, а не в качестве самостоятельного заболевания [4].

Примерно в 25% случаев болезнь Вебера—Крисчена сочетается с заболеваниями аутоиммунной природы, в частности, с гломерулонефритом, склеродермией, дерматомиозитом, системной красной волчанкой, ревматоидным артритом, хроническим аутоиммунным гепатитом и гемолитической анемией [3, 5].

Болезнь Вебера—Крисчена чаще встречается у молодых женщин и женщин средней возрастной группы с избыточной массой тела. Выделяют три клинические формы спонтанного панникулита: узловатую, бляшечную и инфильтративную. Первичным элементом дерматоза является узел, расположенный в подкожной жировой клетчатке.

Кожа над высыпаниями вначале не изменяет окраски, а впоследствии может приобретать разные тона — от ярко-розовых до коричнево-багровых. Вначале узлы мягкие, затем они становятся плотными и полностью или частично спаянными с кожей.

Появляются они обычно приступообразно по несколько узлов сразу, располагаясь как симметрично, изолированно, так и группами и сливаясь, образуют большие бляшки или тяжи в виде четок. Разрешаются они, как правило, не вскрываясь, и оставляют после себя атрофию и различной глубины вдавления в центре.

Узлы могут локализоваться по всему кожному покрову, но предпочтительно располагаются на нижних и верхних конечностях и ягодицах, причем чаще на разгибательных поверхностях.

Длительность существования узлов разная — от нескольких дней до нескольких месяцев, причем при регрессе одних узлов могут появляться свежие, что обусловливает длительное течение данного заболевания. Рецидивы могут наступать через разные промежутки времени: от нескольких дней или месяцев до нескольких лет.

С каждым новым рецидивом количество узлов может увеличиваться. Проявлениями заболевания на коже может предшествовать интоксикационный синдром, включающий недомогание, головные боли, субфебрильную или фебрильную лихорадку (37—40 °С), а также артралгии [1—3, 6, 7]. Иногда возникают боль в животе и диарея (висцеральная форма заболевания).

У таких пациентов постмортально обнаруживаются узлы в жировой ткани брыжейки [2]. При системном поражении жировой ткани у пациентов с болезнью Вебера—Крисчена может наблюдаться неврологическая симптоматика, характерная для менингита, перикардит, а также поражения печени и глаз [2, 4]. К атипичным вариантам дерматоза относят безлихорадочную (синдром Ротмана—Макаи) и изъязвляющуюся формы, причем язвы долго не заживают [4].

Воспалительные узлы при болезни Вебера—Крисчена являются результатом локальной дегенерации и некроза подкожной жировой клетчатки. Некротизированные дольки жировой ткани первоначально характеризуются нейтрофильной инфильтрацией.

Характер инфильтрата быстро меняется, среди жировых клеток появляются гистиоциты, которые проникают в них и «пожирают» жировые клетки.

Далее клеточные элементы исчезают, появляются фибробласты, узлы замещаются соединительной тканью, иногда наблюдаются явления артериита [1, 2, 4, 7].

Лабораторная картина заболевания характеризуется повышением скорости оседания эритроцитов, лейкопенией, гипо- или гиперкомплементемией, появлением антимитохондриальных антител и антител к гладкомышечной ткани и повышенным уровнем иммуноглобулинов плазмы крови и циркулирующих иммунных комплексов, а также отклонениями от нормы показателей гемостаза и коагулограммы [3, 5].

Дифференциальная диагностика проводится с другими заболеваниями из группы панникулитов: реактивным, холодовым, постстероидным, узловатой эритемой, индуративной эритемой Базена [1, 4, 6].

Лечение болезни Вебера—Крисчена преимущественно симптоматическое. Эффективна кортикостероидная терапия при купировании рецидивов, но излечение не наступает, поэтому препаратами выбора при лечении болезни Вебера—Крисчена в настоящее время считают цитостатики [3]. По данным Е.В.

Вербенко (1975), хороший клинический эффект достигается при применении стероидов перорально и инъекционно для обкалывания узлов, а также антиоксидантов и гепатопротекторов.

Кроме того, в некоторых случаях необходима терапия первичных заболеваний, следствием которых явился панникулит Вебера—Крисчена.

В настоящее время в мировой литературе описано около 200 случаев болезни Вебера—Крисчена, в отечественной — около 40. В связи с этим каждый случай представляет особый клинический интерес.

Мы наблюдали за больной П., 1954 г. рождения, жительницей Москвы, длительно и многократно находившейся на стационарном лечении в женском кожном отделении городской клинической больницы №14 им. В.Г. Короленко.

Пациентка считает себя больной с 2000 г., когда впервые на верхних конечностях появились синюшные пятна, на месте которых позже стали образовываться узлы, выступающие над кожей. Длительное время наблюдалась у хирурга, возникающие узлы иссекались. В январе 2007 г.

была направлена врачом районного кожно-венерологического диспансера на обследование и лечение в ГКБ №14 им. В.Г. Короленко, где при патоморфологическом исследовании был диагностирован спонтанный панникулит Вебера—Крисчена.

После терапии, включавшей преднизолон, гепатопротекторы, противовоспалительные препараты, отмечен положительный эффект. После выписки пациентка самостоятельно отменила преднизолон, что послужило причиной обострения в августе 2007 г. Пациентка лечилась с положительным эффектом в ГКБ №14 им. В.Г.

Короленко с ноября 2007 г. по январь 2008 г. Последующие обострения были в июле и ноябре 2009 г.

История жизни. Росла и развивалась нормально. Наследственность не отягощена. Наличие вредных привычек отрицает.

Перенесенные заболевания: подозрение на хронический аутоиммунный тиреоидит с узлообразованием в левой доле, синовит левого голеностопного сустава, искривление перегородки носа, миопия слабой степени обоих глаз.

Аллергоанамнез не отягощен.

Общий статус. При поступлении предъявляла жалобы на появление узлов на коже лица и конечностей, слабость, боли в суставах кистей, коленных и локтевых суставах. Больная правильного телосложения, повышенного питания. Общее состояние удовлетворительное.

В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Артериальное давление 135/80 мм рт.ст. Тоны сердца звучные, ритмичные, Ps 85 в минуту. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Костно-суставная система внешне не изменена.

Физиологические отправления в норме.

Местный статус. На коже лица, разгибательных поверхностях верхних (рис. 1, а)Рисунок 1. Узел на коже плеча и его разрешение в участок западения кожи с атрофией. а — до лечения; б — после лечения. и нижних конечностей локализовались высыпания в разных стадиях развития (эволюционный полиморфизм). Вначале появлялись розово-синюшные пятна.

При их пальпации определялись гиподермальные узлы плотной консистенции, не спаянные с подлежащими тканями. Со временем коричневато-бордовые узлы увеличивались с 0,5 до 3,5 см в диаметре и выступали над кожей. На правом крыле носа (рис. 2, а)Рисунок 2. Узел и его уплощение на правом крыле носа. а — до лечения; б — после лечения.

располагался узел розового цвета диаметром 2 см, плотный, при пальпации малоподвижный. На месте разрешившихся узлов оставались участки западения атрофированной кожи. В полости рта на левой небной дужке обнаружен узел 1,5 см в диаметре (рис. 3, а).Рисунок 3. Узел и его частичное регрессирование на левой небной дужке. а — до лечения; б — после лечения.

За время наблюдения узлы не вскрывались и не изъязвлялись. Одновременно с появлением узлов у пациентки развился гипертрофический ринит.

В клиническом анализе крови показатели были в пределах нормы, исключая повышение скорости оседания эритроцитов (25 мм/ч). В клиническом анализе мочи патологических изменений не выявлено. В биохимическом анализе крови показатели белкового и липидного обмена в пределах нормы, С-реактивный белок – 6 мг/л.

Электрокардиограмма. Ритм синусовый правильный. Отклонение электролитной оси влево. Блокада передней левой ветви пучка Гиса.

При рентгенологическом иссследовании локтевых и коленных суставов выявлен регионарный остеопороз, начальные артрозные изменения. На рентгенограмме кистей — сужение суставных щелей в межфаланговых суставах, артрозные изменения.

Рентгенограмма органов грудной клетки: очаговые и инфильтративные изменения в легких не выявлены.

Медицинское заключение ТКБ №7: ЛФД — данных за туберкулез не выявлено; проба Манту с 2 ТЕ отрицательная; иммуноферментный анализ — МБТ не обнаружены.

Антитела к ВИЧ, HBs-Ag, HCV отрицательные. Реакция микропреципитации отрицательная. Реакция иммунофлюоресценции 200/абс и реакция иммобилизации бледных трепонем отрицательные.

Анализ кала: яйца гельминтов не обнаружены.

Патоморфологическое исследование. Эпидермис со сглаженными эпидермальными выростами, умеренным гиперкератозом. Верхняя часть дермы отечная и фиброзированная.

В глубоких отделах дермы и подкожно-жировой клетчатке выявлен диффузный воспалительный инфильтрат из макрофагов, гистиоцитов, плазматических клеток и лимфоцитов, в центре инфильтрата часть макрофагов и гистиоцитов представлена в виде крупных пенистых клеток, в сосудах — картина васкулита.

Заключение: выявленные изменения могут наблюдаться при болезни Вебера—Крисчена (панникулит лихорадящий, рецидивирующий, ненагнаивающийся).

Консультация специалистов. Невропатолог: неврологической патологии не выявил. Окулист: миопия слабой степени обоих глаз. ЛОР: искривление перегородки носа. Гинеколог: синдром коагулированной шейки матки. Эндокринолог: данных за эндокринную патологию нет.

Проведенная терапия, включавшая дезинтоксикационные препараты, гепатопротекторы, ферменты, антиоксиданты, делагил, проспидин (внутримышечно 1,4 г на курс), дексаметазон (55 мг/сут), препараты калия, способствовала достижению выраженного улучшения. Купированы проявления рецидива, большая часть узлов регрессировала полностью или частично.

В приведенном нами клиническом случае диагноз спонтанного панникулита Вебера—Крисчена основывался на данных анамнеза, клинической картине и течении дерматоза, а также результатах биопсии. Трудности его диагностирования связаны с редкой встречаемостью дерматоза, в связи с чем он малознаком дерматологам.

Характеризуется данное заболевание длительным волнообразным течением со склонностью к обострениям и резистентностью к лечению. Положительная динамика терапии кожного процесса достигнута благодаря проведению комплексной терапии, включавшей гормональные кортикостероидные и цитостатические препараты (см. рис. 1—3, б).

В нашем случае также следует отметить необычную локализацию узла на небной дужке полости рта.

Источник: https://www.mediasphera.ru/issues/klinicheskaya-dermatologiya-i-venerologiya/2011/3/031997-2849201133

WikiMed.Ru
Добавить комментарий