Нейроваскулярный синдром

Периферические нейроваскулярные синдромы. Недуг молодого возраста

Нейроваскулярный синдром

С.А. Клюшников кандидат медицинских наук

ГУ НИИ неврологии РАМН 

Периферические нейроваскулярные синдромы (НВС) – это сочетанное поражение нервно-сосудистых образований шеи, плечевого пояса, туловища и конечностей.

Эти заболевания широко распространены среди населения и могут явиться причиной стойкой нетрудоспособности лиц молодого возраста.

Развитие симптоматики, как правило, обусловлено длительным патологическим воздействием различных внешних и внутренних факторов на сосудисто-нервные пучки с нарушением проведения нервных импульсов в стенках сосудов и непосредственно в тканях.

В клинической картине НВС характерным является сочетание болевого синдрома, мышечно-спастических и вегетативно-сосудистых нарушений, нередко с присоединением отечно-дистрофических изменений тканей.

Клинические признаки НВС условно разделяют на: • локальные – болезненность и напряжение мышц, болевые точки в типичных местах, отек тканей • неврологические – мышечные атрофии, контрактуры и т.д.

• сосудистые – изменение температуры и цвета кожи (синюшность), изменения артериального давления и пульса на одной конечности

Известными формами НВС являются, например, туннельные невропатии, нередко называемые также “капканными невропатиями”.

Это ущемление периферических нервов и сосудов сухожилиями и связками в анатомических сужениях (туннелях), через которые в норме проходят сосудисто-нервные пучки, – в жестких костных каналах, отверстиях в связках и т.п.

В настоящее время в развитии этой формы НВС установлена роль врожденного сужения костно-соединительнотканных каналов. Компрессия возможна и при нормальном диаметре каналов в случае увеличения диаметра нерва из-за отека.

Классическим примером может служить развитие невропатии (“паралича”) лицевого нерва, когда под воздействием какого-либо внешнего фактора (например, переохлаждения) нарушается микроциркуляция в области лицевого нерва, развивается отек ствола нерва, при этом нерв как бы сдавливает сам себя в костном канале. Некоторые наиболее распространенные формы нейроваскулярных синдромов:

– Синдром позвоночной артерии и позвоночного нерва (синонимы: задний шейный симпатический синдром, “шейная мигрень” и др.).

Причина – раздражение позвоночного нерва при патологии шейных сегментов позвоночника, в результате чего развивается рефлекторный спазм позвоночной артерии.

Характерны головные боли, головокружения, сочетание вестибулярных нарушений с болевыми точками на шее в проекции входа позвоночной артерии в позвоночный канал, разнообразные вегетативно-чувствительные нарушения в области головы.

– Скаленус-синдром (синдром передней лестничной мышцы). Заключается в компрессии подключичной артерии и плечевого сплетения между передней и средней лестничными мышцами в области шеи.

В результате развиваются снижение артериального давления на одной руке и уменьшение наполнения и напряжения пульса, появляются синюшность и вегетативные нарушения на руке ниже места компрессии, боли и онемение в надплечье и плечевом поясе, локальное напряжение передней лестничной мышцы. Наиболее часто развивается на фоне шейно-грудного остеохондроза, аномальных шейных ребер, травмы.

Нередко скаленус-синдром случается у подростков, интенсивно занимающихся спортом (хроническая травматизация передней лестничной мышцы на фоне интенсивного роста скелета и повышенных физических нагрузок).

– Синдром Рейно.

Характеризуется локализацией вегетативно-сосудистых и трофических расстройств преимущественно на пальцах рук и ног (бледность, синюшность), а также внезапностью, остротой приступов спазма сосудов, которые по мере прогрессирования заболевания становятся всё более и более затяжными. Ведущим в развитии заболевания является компрессия и раздражение артериальных сосудов рук и ног и окружающих их вегетативных сплетений.

– Синдром грушевидной мышцы – хорошо известный НВС, при котором имеет место компрессия седалищного нерва и нижней ягодичной артерии грушевидной мышцей в области ягодицы.

Клиника напоминает “радикулит” с болью, распространяющейся по ягодице и задней поверхности бедра, прихрамыванием, вегетативно-сосудистыми и нейродистрофическими проявлениями, а также признаками локального поражения грушевидной мышцы, напряжение и болезненность которой нередко можно определить наощупь.

– Синдром запястного канала – наиболее частая форма туннельных невропатий.

Происходит сдавление срединного нерва в запястном канале гипертрофированной поперечной связкой ладони, что клинически проявляется ощущением “ползания мурашек” в области кисти и пальцев руки, болью (особенно при поднимании руки вверх).

При длительном страдании развиваются слабость мышц кисти, трофические нарушения.

Распространенность этого синдрома резко возросла в связи с тотальной компьютеризацией, так как клавиатуры компьютеров оказались неприспособленными к длительной работе пальцев рук с плохой фиксацией запястий, что вызывало гипертрофию поперечной связки запястья и возникновение симптоматики. Это побудило фирмы, производящие компьютеры, перейти на выпуск специальных эргономичных клавиатур, в результате чего резко снизилось число новых случаев этого довольно неприятного страдания.

Для постановки точного диагноза НВС применяются как клинические исследования (неврологический осмотр с применением специальных функциональных проб), так и многочисленные лабораторные и инструментальные методы для определения состояния микроциркуляторного кровяного русла, свертывающей системы и вязкости крови.

Также применяют ультразвуковую допплерографию, электронейромиографию, капилляроскопию, компьютерное тепловидение, дуплексное сканирование сосудов, магнитно-резонансную томографию.

Все эти методы позволяют точно установить локализацию и характер мышечно-тонических, вегетативно-сосудистых и нейродистрофических расстройств, отличить одну форму НВС от другой, подобрать правильное лечение.

Терапия этих страданий подразделяется на консервативную и оперативную. Консервативное лечение применяется при относительно ранних и доброкачественно текущих формах и нередко оказывается весьма эффективным.

Оно направлено, в первую очередь, на источники нейроваскулярной компрессии и спазма сосудов: остеохондроз позвоночника, воспалительные и опухолевые процессы мышц и соединительной ткани, заболевания внутренних органов. Успех консервативного лечения зависит от своевременности обращения пациента к специалисту.

Самолечение в любом случае недопустимо! Применяются обезболивающие лекарственные препараты, средства, улучшающие микроциркуляцию и снимающие воспаление, противоотечные и венотонизирующие препараты.

Важное значение для лечения имеют антиспастические препараты (миорелаксанты), поскольку мышечный спазм – это не только типичный симптом, но и ключевой патогенетический этап формирования практически любой формы НВС.

По опыту наиболее авторитетных клиник мира, ведущим антиспастическим препаратом в настоящее время признается баклофен (Баклосан), который не только эффективно и быстро снижает мышечный тонус, но и обладает несомненным противоболевым действием. Последнее обстоятельство особенно важно в лечении НВС.

Таким образом, использование Баклосана и его аналогов – неотъемлемый этап терапии НВС.

В терапии НВС применяют также блокады, игло- и электропунктуру, электростимуляцию и другие методы физиотерапии, ЛФК, массаж, ортопедическое и санаторно-курортное лечение.

Если заболевание достигло тяжелой стадии, а также при неэффективности других методов воздействия применяется хирургическое лечение (рассечение патологически измененных спазмированных мышц, удаление рубцово-фиброзных наложений и связок, реконструктивные операции на сосудах). 

© Журнал “Нервы”, 2006, №3

Источник: https://www.neurology.ru/nauchno-populyarnye-stati/perifericheskie-neyrovaskulyarnye-sindromy-nedug-molodogo-vozrasta

Нейроваскулярный синдром

Нейроваскулярный синдром

Нейроваскулярный синдром – это, скорее, собирательный термин, объединяющий многочисленные проявления сдавливания сплетения плечевого и вены подключичной при их выходе из грудной клетки. Встречается довольно часто, а характерными пациентами становятся преимущественно взрослые люди с комплексом хронических заболеваний.

Данное патологическое явление в современной медицине включает следующие очаги патологии:

  1. Реберно-ключичный синдром, который также получил название синдрома Фальконера-Ведделя, а преобладает именно у молодых женщин, придерживающихся активного и насыщенного образа жизни. Этиологией патологического процесса считается аномальное сужение отверстия между ключицей и первым ребром, а также сухожилием и реберно-ключичной мышцей. Предшествует характерному заболеванию регулярная носка тяжестей, чрезмерная физическая активность, а также привычка находиться с запрокинутыми назад руками.
  2. Синдром лестничной мышцы (передней) преобладает у женщин и мужчин 35 летнего возраста, которые продолжительный период своей жизни занимаются физической или спортивной деятельностью. Предшествуют патологическому процессу травмы головы и позвоночника, стремительное похудение, патологии развития передней лестничной мышцы, а также возрастная деформация скелета.
  3. Гиперабдукционный синдром больше свойственный малярам, архитекторам, художникам, то есть людям, которые держат верхние конечности неправильно. Возникает по причине неправильного расположения рук во сне, то есть речь идет о вредной привычке засыпать, заложив руки за голову.
  4. Синдром шейного ребра вызван патологическим сдавливанием нервно-сосудистого пучка, который располагается между шейным ребром и лестничной мышцей. Патология чаще развивается именно у женщин, а ее этиология преобладает еще во внутриутробном периоде.
  5. Синдром грудной мышцы (малой) является следствием патологического давления сплетения плечевого и артерии подключичной, чему предшествует гипертрофия малой грудной мышцы, неправильное расположение рук, перерождение малой грудной мышцы, а также регулярное отведение конечностей назад.

Какой бы синдром не преобладал, тревожные симптомы, его сопровождающие, должны вызвать определенную тревогу за свое здоровье и направить за консультацией к узкому специалисту.

Говорить об общей клинической картине данного патологического процесса не приходится, поскольку каждый нейроваскулярный синдром имеет свои индивидуальные особенности. Говорить о диагностике и лечении можно только исходя из преобладающей клинической картины.

При реберно-ключичном синдромеосновным признаком, на который пациент должен обратить внимание, являются сильнейшие приступообразные боли в руках, а также резкая потеря чувствительности и ощутимое онемение в плечевом поясе. Такие перемены очевидны, а больной понимает, что с его здоровьем не все в порядке. Такие рецидивы при отсутствии врачебного реагирования повторяются все чаще и чаще, снижая качество жизни и привычную работоспособность.

Синдром передней лестничной мышцыявляется самым часто диагностируемым, а его симптомами стали боли в спине, шее, руках, которые вызывают определенную ограниченность движения верхних конечностей и невозможность поворотов.

При выполнении наклонов интенсивный болевой синдром только усиливается, а при отсутствии врачебных мер преобладающие спазмы приковывают к постели, превращая человека в инвалида.

Наблюдать перемены можно по внешним признакам, а побледнение кожных покровов с появлением пупырышек дополняется отечностью и признаками гиперемии.

В случае преобладания синдрома шейного ребра наблюдаются внешниедеформации сшеей, которая заметно утолщается и приобретает совершенно иные (увеличенные) размеры.

Кроме того, кожа приобретает несколько иной оттенок, становится бледной и синюшной, заметно отекает и опухает, а присутствие дополнительного ребра, болезненного при пальпации, и вовсе вызывает панику.

Такие симптомы считаются поводом для похода к специалисту за индивидуальной консультацией.

Синдром малой грудной мышцыначинается с резкой потери чувствительности в зоне переднебоковой поверхности грудины и лопатки, но очень скоро распространяется по всей внутренней поверхности плеча и кисти, а при повороте только усиливается. Появляется очевидная слабость мышц, усталость, бледность кожных покровов, венозная недостаточность и признаки отечности предплечья и кисти, а не заметить такие перемены во внешнем виде просто невозможно.

Такие тревожные сигналы должны насторожить пациента, а подробная диагностика должна последовать незамедлительно. Она позволит определить недуг, изучить его тип и особенности преобладания в пораженном организме.

Для каждого нейроваскулярного синдрома характерны свои методы обследования, которые позволяют с максимальной точностью визуализировать преобладающую клиническую картину.

Подробную диагностику стоит начать с первичного осмотра специалистом, который и поставит предположительный диагноз. Далее методы обследования несколько отличаются, а представлены следующим образом:

  1. Синдром передней лестничной мышцы диагностируется методом пробы на запястье, осциллографией, реовазографией и объемной сфигмографией, которые позволяют определить характер патологии и очаг ее локализации с последующим клиническим исходом.
  2. Синдром шейного ребра определяется при помощи выполнения рентгена и ангиографического исследования при отведенной руке, где в последнем случае определяется степень сдавливания подключичной артерии.
  3. Реберно-ключичный синдром максимально точно определяется по средствам рентгенографии.
  4. Гиперабдукционный синдром можно определить путем визуального осмотра пациента, изучения жалоб в преобладающей клинической картине, а также по полученным результатам функциональных проб и позитивном результате новокаиновой блокады малой грудной мышцы.

Предотвратить нейроваскулярный синдром вполне реально, однако для этих целей желательно придерживаться всех предписанных ниже профилактических мер.

Прежде всего, необходимо правильно питаться и сторониться здорового образа жизни. Кроме того, важно сократить интенсивность физических нагрузок на организм, соблюдать гигиену труда, занимать правильное положение во время сна и избавиться от всех губительных привычек.

Такой комплексный подход к проблеме позволит предотвратить заболевание в уже сознательном периоде. Предугадать течение патологического процесса на внутриутробном этапе практически нереально.

В данной клинической картине требуется комплексный подход к преобладающему нейроваскулярному синдрому, иначе он будет только прогрессировать в пораженном организме, приводя к крайне нежелательной инвалидности. Как правило, интенсивная терапия предусматривает консервативное и хирургическое лечение, обеспечивающее окончательное избавление от характерного недуга.

Так, медикаментозная терапия представлена противовоспалительным курсом, приемом спазмолитиков, а также применением новокаиновых и гидрокортизоновых блокад. Кроме того, уместна в случае нейроваскулярного синдрома лечебная физкультура, массаж, водолечение, электрофорез, иглорефлексотерапия, УВЧ и прочие методики физиотерапии.

А вот суть проведенной операции заключается в окончательном иссечении сухожильных частей грудной мышцы, что весьма актуально при лечении синдрома малой грудной мышцы и гиперабдукционного синдрома. В целом, клинический исход дает надежду на окончательное выздоровление, но при четком следовании всех наставлений узкого специалиста.

Источник: https://nebolet.com/bolezni/nejrovaskuljarnyj-sindrom.html

Нейроваскулярные синдромы нижних конечностей

Нейроваскулярный синдром

Синдром грушевидной мышцы(пири-формис-синдром) складывается из поражения самой грушевидной мыш­цы и сдавления седалищного нерва и нижней ягодичной артерии (рис. 7.95). Клинику часто определяет взаимоот­ношение указанных мышц и нерва.

Волокна грушевидной мышцы, начинаясь от передней поверхности крестца, через большое седалищное отверстие идут к верхушке большого вертела.

Грушевидная мышца разде­ляет большое седалищное отверстие на надгрушевидное и подгрушевид-ное, при этом грушевидная мышца отделяет верхний ягодичный сосу­дисто-нервный пучок (одноименные артерия, вена и нерв) от нижнего яго­дичного, в котором проходят внут­ренние половые сосуды, половой, седалищный и задний кожный не­рвы. Грушевидная мышца окружена собственным фасциальным влагали­щем, а со стороны таза выстлана еще и париетальной фасцией. Фасциаль-ные футляры грушевидной мышцы имеют две пластинки, между кото­рыми имеются фасциальные отроги

Рис. 7.95. Синдром грушевидной мышцы.

1 — расщепление грушевидной мышцы на два брюшка, высокое деление седалищного нерва;

2 — малоберцовый нерв; 3 — болынеберцовый нерв.

и рыхлая клетчатка. Париетальная фасция также состоит из 2 пласти­нок. Одна из них — пристеночная — рыхлая, другая имеет плотное, иног­да апоневротическое строение. Гру­шевидная мышца в местах прикреп­ления и фиксации к костям не имеет фасций, она непосредственно впле­тается в ткань надкостницы.

Такой способ прикрепления мышцы, воз­можно, служит предпосылкой воз­никновения в этих местах дистрофи­ческих изменений при спазмах мышц.

Особенности строения груше­видной мышцы (расщепление мыш­цы на два брюшка, снабженных выра­женными сухожилиями) и топогра­фии (высокое деление седалищного нерва, прохождение заднего кожного нерва между сухожилиями двух брю-шек, расположение седалищного не­рва между хорошо развитым сухожи­лием грушевидной мышцы и крест-цово-остистой связкой) могут создать предпосылки для функционального разобщения внутри- и внетазовых ее частей, что играет определенную роль в патогенезе синдрома. Все пе-

речисленные изменения могут спо­собствовать сдавлению седалищного нерва и внутренних половых сосудов в подгрушевидном отверстии пато­логически измененной мышцей.

Среди причин, приводящих к по­ражению мышцы, выделяют рефлек­торный спазм вследствие поражения поясничного и крестцового отделов позвоночника, травму, воспалитель­ные процессы, артроз тазобедренно­го сустава.

Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы характеризует­ся преобладанием неврологического компонента над сосудистым. Невро­логическая симптоматика состоит в болевом синдроме. Боль локализует­ся в ягодичной области, иррадиирует в поясницу, ногу; как правило, боль имеет ноющий характер.

Часто боле­вой синдром сопровождается прехо­дящими парестезиями, которые ощу­щаются в основном в зоне иннерва­ции седалищного нерва (зябкость, чувство ползания мурашек, покалы­вание, онемение, одеревенение).

У половины больных изменение чувствительности может наблюдать­ся в областях, выходящих за зону ко­решка или седалищного нерва (в ви­де широкого лампаса). Характерные симптомы — диффузная слабость больной ноги, понижение тонуса и гипотрофия ягодичных, разгибателей и приводящих мышц бедра, мышц го­лени.

Среди трофических наруше­ний наиболее часто встречается ги­перкератоз. У части больных, кроме неврологического компонента, мо­жет присутствовать и сосудистый.

Для него характерны снижение пуль­са на артериях стопы, влажность но­ги (особенно стопы), изменение цве­та больной конечности (цианоз или бледность), снижение кожной тем­пературы. Грубых сосудистых и тро­фических расстройств при этом син­дроме не наблюдается.

Диагноз основывается на деталь­ном сборе жалоб, анамнезе, осмотре больного и проведении ряда клини­ческих проб. Важны неврологичес-

кие тесты: напряжение грушевидной мышцы при пальпации (при наруж­ной пальпации в глубине ягодичной области грушевидная мышца опреде­ляется в виде ограниченного тяжа или валика различной плотности), болез­ненность капсулы крестцово-под-вздошного сочленения, болезнен­ность внутренней поверхности боль­шого вертела бедра, снижение колен­ного рефлекса, положительный симп­том стволового ишиаса Бехтерева (боль в подколенной ямке при фор­сированном прижатии колена боль­ного, лежащего на спине, к постели) и симптом Гроссмана (при ударе мо­лоточком по поясничным позвонкам или по средней линии крестца возни­кает сокращение ягодичных мышц на стороне пораженной грушевид­ной мышцы).

Для синдрома грушевидной мыш­цы наиболее типичен симптом при­ведения бедра и вращения ноги: пас­сивное приведение ноги с ротацией ее внутрь. Для исключения натяжения седалищного нерва бедро приводят при согнутой в коленном суставе ноге.

С целью дифференциальной диа­гностики используют блокаду патоло­гически измененной мышцы раство­ром новокаина.

Для инфильтрации грушевидной мышцы иглу вводят до ощущения препятствия от плотной крестцово-остистой связки, после чего иглу извлекают на 0,5 см и вво­дят 10 мл 0,5 % раствора новокаина.

Обычно через 10—20 мин уменьша­ются боль и зябкость ноги, она теп­леет, что подтверждает наличие пи-риформис-синдрома.

Консервативная терапия является основным методом лечения. Ее осно­ву составляет сочетание ортопедичес­ких, физиотерапевтических меропри­ятий и лекарственной терапии.

Для лечения применяют локальные воз­действия (блокады, иглотерапия, электропунктура), ортопедические методы (специальные укладки и вы­тяжения), лекарственное лечение (витамины группы В, прозерин, га-лантамин, дибазол), физиотерапию

(электрофорез, магнитотерапия, уль­тразвук), массаж, ЛФК.

Показаниями к хирургическому ле­чению являются выраженная стадия синдрома, длительная безуспешная консервативная терапия.

Техника операции. Положение боль­ного на животе или здоровом боку. Разрез кожи кзади от передневерх-ней подвздошной ости проводят книзу впереди большого вертела, за­тем продолжают на бедро по ягодич­ной складке (доступ Гагена—Торна— Радзиевского).

После рассечения ко­жи, подкожной жировой клетчатки и поверхностной фасции обнажают ши­рокую фасцию и сухожилие большой ягодичной мышцы.

Надсекают соб­ственную фасцию и сухожилие боль­шой ягодичной мышцы над большим вертелом, затем разрез ведут через верхний и нижний края большой яго­дичной мышцы; кожный мышечный лоскут отворачивают кнутри, обна­жают седалищный нерв и грушевид­ную мышцу, которую резецируют.

Подколенный синдромобусловлен наличием широкого и короткого пластинчатого тяжа фасции, соеди­няющей собственное фиброзное вла­галище бедренной артерии и пере­днюю стенку межфасциального ложа на уровне бедренно-подколенного ка­нала в нижней трети бедра. Вследс­твие этого в нижней трети бедра арте­рия, вена и n.tibialis очень тесно при­жимаются к плотной малоподвижной апоневротической пластине, что при­водит к нарушению их функции.

Подколенный синдром чаще встре­чается в молодом возрасте у лиц фи­зического труда и в большинстве случаев возникает после поднятия тяжестей и физической нагрузки.

В клинической картине превалиру­ют артериальная или венозная недо­статочность и неврологическая сим­птоматика.

Для подколенного синдрома ти­пична спонтанная и отраженная боль в подколенной области, в голени и бедре на стороне поражения. Интен­сивность болей зависит от движений

в коленном суставе. Наряду с боле­вым синдромом отмечаются прехо­дящие парестезии в ноге, усиливаю­щиеся при движении. Стойкий боле­вой синдром заставляет больных щадить коленный сустав, что может привести к его контрактуре. Важным признаком подколенного синдрома является отек подколенной ямки.

Артериальная и венозная недоста­точность, имеющие острый или хро­нический характер, часто доминиру­ют в клинической картине. Острая артериальная недостаточность может быть обусловлена стойким спазмом подколенной артерии в межфасци-альном ложе, ее тромбозом или эм-болиями в дистальное артериальное русло.

В этом случае клиническая картина характеризуется внезапной сильной болью, бледностью кожных покровов ноги, нарушением чувстви­тельности (парестезии и гипестезии) с исчезновением сначала тактильной, а затем и болевой чувствительности, отсутствием пульса, запустеванием поверхностных вен, параличом ко­нечности в поздних стадиях.

Хроническая артериальная недо­статочность развивается при посте­пенном сужении просвета артерии. Проявляется в ранних стадиях пере­межающейся хромотой, зябкостью, похолоданием, онемением, в позд­них — болью в покое, снижением мышечной силы, язвенно-некроти­ческими изменениями.

Венозная недостаточность также может иметь острые или хроничес­кие проявления.

При остром тром­бозе подколенной или глубоких вен голени отмечаются типичные симп­томы: боль в голени, отек, местное повышение температуры, болезнен­ность при пальпации голени, поло­жительный симптом Хоманса (боль при тыльном сгибании стопы).

Хро­ническая венозная недостаточность проявляется отеками голени и может быть обусловлена остаточными явле­ниями перенесенного острого тром­бофлебита глубоких вен и постоян­ной компрессией подколенной вены.

При объективном обследовании, как правило, выявляются уплотне­ние головок и болезненность в точках прикрепления трехглавой мышцы бедра и полусухожильно-полуостис­той мышцы. Несколько реже наблю­даются симптом стволового ишиаса Бехтерева, диффузное понижение тонуса мышц ноги и снижение ахил­лова рефлекса.

Определение пульсации, ультра­звуковое (УЗДГ, дуплексное скани­рование), рентгеноконтрастное ис­следование артерий и вен, измерение транскутанного напряжения кисло­рода на стопе дают информацию о состоянии сосудов и выраженности ишемии.

Характерных диагностичес­ких проб при подколенном синдроме нет.

В 20 % случаев может быть по­ложительным симптом закручивания голени: при резком приведении го­лени с попыткой поворота ее и стопы внутрь ослабевает пульс на артериях стопы и подколенной артерии.

Лечение подколенного синдрома хирургическое. Оперативные вме­шательства в большинстве случаев выполняют в запущенных стадиях заболевания (окклюзии подколенной артерии или артерий голени), что яв­ляется прямым показанием к реконс­труктивным операциям на сосудах.

При отсутствии окклюзирующих поражений сосудов и доказанном под­коленном синдроме используют пери-артериальную симпатэктомию подко­ленной артерии, флеболиз подко­ленной вены.

Техника операции. Положение боль­ного на животе, конечность слегка со­гнута в коленном суставе.

Проводят продольный разрез кожи, подкож­ной клетчатки и поверхностной фас­ции длиной 10—12 см; отступив от срединной линии кнаружи, рассека­ют собственную фасцию и по проек­ции обнажают большеберцовый нерв.

Глубже и кнутри от нерва выделяют подколенную вену, под которой рас­полагается одноименная артерия, от­деленная от сумки коленного сустава жировой клетчаткой. Выделяют под-

коленную артерию и вену из фиброз­ного влагалища на всем протяжении раны, выполняют периартериальную симпатэктомию.

Результаты лечения в ближайшие и отдаленные сроки благоприятные.

Литература

Верещагин В.Я. Роль поражения экстракрани­ального отдела позвоночных артерий в нару­шении мозгового кровообращения//Журн. невропатол. и психиатр.—1962.—№ П.— С. 1654.

Грейда Б. П. Синдром шейного ребра//Вес-тн. хир.-1988.-Т.140, № 6.-С.45-46.

Грейда Б.П.

Источник: https://infopedia.su/13x71e8.html

Нейроваскулярные синдромы верхних конечностей

Нейроваскулярный синдром

Эти синдромы возникают при различных экстравазальиых сдавлениях подключичных артерий и объединяются рядом авторов как синдром «давления на выходе из грудной клетки» (Thoracic Outlet Compression Syndrom). К этим синдромам относятся:

  • синдром передней лестничной мышцы,
  • синдром шейного ребра,
  • костоклавикулярный синдром,
  • синдром малой грудной мышцы,
  • гиперабдукционный синдром.

При всех этих синдромах наряду со сдавленней подключичной артерии происходит сдавление и плечевого сплетения, поэтому все они называются нейроваскулярными синдромами.

Синдром передней лестничной мышцы называют также синдромом Наффцигера по имени описавшего его автора (Naffziger, 1937). Этот синдром чаще встречается у лиц старше 3035 лет, одинаково часто у мужчин и женщин, обычно у людей, занятых тяжелым физическим трудом.

Развитие данного синдрома провоцируют травма головы, шеи, верхних конечностей, аномалии передней лестничной мышцы, резкое похудание, возрастные изменения скелета. В 96% случаев он протекает на фоне шейного остеохондроза.

Вследствие растяжения лестничной, трапециевидной и других мышц сначала возникает спазм, а затем дистрофические изменения мышцы, гипертрофия ее сухожильной части.

Клиническая картина синдрома складывается из местных, неврологических и сосудистых нарушений.

Для синдрома передней лестничной мышцы типичны боли, начинающиеся от шеи, надплечья и иррадиирующие по ульнарной поверхности руки. Больные жалуются, что не в состоянии работать с поднятыми вверх руками, поднимать тяжести.

Усиление болей связано с поворотами головы, движениями шеи, туловища, рук. Одновременно могут наблюдаться парестезии в руке, головная боль.

Головная боль может быть обусловлена компрессией позвоночной артерии и вертебральнобазилярной недостаточностью, а также распространением болевых импульсов из плечевого сплетения в шейное.

Характерным симптомом является ограничение движений головы и шеи в здоровую сторону, слабость мышц руки, особенно разгибателей, снижение сухожильных и периостальных рефлексов, вегетативные расстройства: гипергидроз кожи рук, ее отечность.

Сосудистые проявления синдрома заключаются в спазме дистального артериального русла на ранних этапах болезни вплоть до резкого ослабления пульса и его исчезновения в результате тромбоза подключичной артерии изза постоянной травмы.

Специальные пробы, позволяющие выявить синдром передней лестничной мышцы, разнообразны и зависят от анатомических вариантов заболевания.

Наиболее демонстративно исчезновение или резкое ослабление пульса на лучевой артерии при отведении поднятой и согнутой под прямым углом в локтевом суставе руки назад при одновременном резком повороте головы в противоположную сторону.

Результат этой пробы, подтвержденный показании осциллографии, реовазографии и объемной сфигмографии, а также положительный эффект новокаиновой блокады передней лестничной мышцы позволяют поставить диагноз.

В отличие от синдрома Рейно при данном синдроме обычно имеются односторонние нарушения.

Лечение следует начинать с консервативных мероприятий: новокаиновые блокады передней лестничной мышцы (дополнительно можно вводить гидрокортизон), физиотерапия (диадинамические токи, УВЧ, электрофорез новокаина, салицилатов), лечебная физкультура, массаж. Назначают противовоспалительную терапию {салицилаты, бруфен), анальгетики, сосудорасширяющие препараты (компламин, ношпа, никошпан), витамины группы В. При шейном остеохондрозе применяют обычное вытяжение и вытяжение в воде.

При неэффективности консервативной терапии показано оперативное лечение. В последние годы наибольшую популярность завоевывает не скаленотомия, а резекция передней лестничной мышцы на возможно большем ее протяжении. Это уменьшает опасность рецидива болезни вследствие фиброзных изменений в указанной области, а также устраняет очаг патологической ирритации.

Синдром шейного ребра обусловлен компрессией нервнососудистого пучка между лестничными мышцами и шейным ребром или его рудиментом, возникшим в результате недостаточного обратного развития эмбрионального зачатка. Различают четыре варианта развития шейного ребра:

  • шейное ребро не выходит за пределы поперечного отростка 7 шейного позвонка;
  • ребро выходит за эти пределы, но имеет свободный край и не достигает I ребра;
  • шейное ребро доходит до 1ребра и соединяется с ним с помощью связки;
  • полностью сформированное шейное ребро (по аналогии с грудным).

При шейном ребре 3-го и 4-го варианта нервнососудистый пучок распластан на ребре. При коротком шейном ребре пучок может либо проходить впереди этого ребра, либо располагаться между ним и 1 ребром. Во всех случаях в механизме компрессии играет роль и передняя лестничная мышца. У женщин шейные ребра встречаются в 3 раза чаще, чем у мужчин.

Клиническая картина при данном синдроме мало чем отличается от синдрома передней лестничной мышцы. Однако следует отметить симптом Мануйлова толстая шея в виде конуса с расщеплением книзу, с некоторым увеличением переднезаднего диаметра.

Низко опущенные плечи составляют как бы продолжение шеи, что придает больному «тюленеподобный вид». Нередко в надключичной области можно пальпаторно определить само шейное ребро той или иной величины. При надавливании на шейное ребро или большой поперечный отросток 7 шейного позвонка возникают боль и парестезия в руке.

Реже здесь прослушивается систолический шум или определяется расширение подключичной артерии.

Неврологическая симптоматика заключается в чувсттштельных двигательных п вегетотрофических нарушениях. Грубые нарушения могут проявляться в отеке кисти, акроцианозе, зябкости руки, выраженной парестезии вплоть до заметных расстройств трофики.

Диагноз синдрома основывается на указанной клинике, пробе с отведением руки, а также рентгенографических данных (удлиненные поперечные отростки 7 шейного позвонка или шейное ребро). Целесообразно агиографическое исследование в положении с отведенной рукой и поворотом головы в здоровую сторону. Следует помнить, что у 7% людей с шейными ребрами не наблюдается какихлибо расстройств.

Консервативное лечение такое же, как при синдроме передней лестничной мышцы. Хирургическое лечение проводят при безуспешности консервативной терапии. Оно заключается в резекции передней лестничной мышцы при 1м и 2м варианте ребра и в дополнительной резекции шейного ребра при 3м и 4м варианте. Для этой операции используют обычно надключичный, режеподмышечный доступ.

Реберноключичный синдром. Костноклавикулярный синдром также называют синдромом Фальконера Вед деля (Falconer Weddel).

Его причиной является анатомическое сужение промежутка между ключицей и I ребром, а также реберноключичной мышцей и ее фиброзным краем. Возможна компрессия артерии, вены и плечевого сплетения.

Помимо анатомических особенностей, развитию синдрома может способствовать профессия больного (ношение тяжести на плечах), а также привычка ходить и спать с отведенными кзади руками.

Клинически наиболее часто отмечаются диффузные боли и перестезии (особенно ночные или при вынужденном положении) в руках и поясе верхних конечностей. Боли начинаются от плеча и иррадиируют в кисть. Возможны выраженные трофические расстройства.

В отличие от синдрома передней лестничной мышцы чаще наблюдается венозный стаз в руке.

Специфический симптом усиление болей и парестезии, появление чувства тяжести в руке и ее побледнение и синюшность, а также снижение АД, ослабление пульса при отведении плеч назад, смыкание рук на пояснице «в замок», при положении тела по стойке «смирно».

Снижение кровенаполнения конечностей при этом можно определить функциональными методами. В подключичном пространстве при проведении этих проб может возникать систолический шум. Синдром чаще наблюдается у молодых женщин.

В диагностике синдрома может оказать определенную помощь тщательный анализ рентгенограмм: высокое стояние I ребра и величина дуги ребра в боковой проекции, величина угла ключицы по отношению к горизонтальным и фронтальным плоскостям.

Консервативная терапия такая же, как и при описанных синдромах. Хирургическое лечение имеет два варианта: либо рассечение реберноключичной мышцы из подключичного доступа, либо резекция I ребра из подмышечного доступа. Последняя операция считается в настоящее время более радикальным вмешательством.

Синдром малой грудной мышцы описан в 1945 г. независимо друг от друга Wright и Mendlowitz. Синдром обусловлен сдавленней подключичной артерии и плечевого сплетения патологически измененной малой грудной мышцей.

Начинаясь от IIV ребер, она поднимается косо вверх и латерально и прикрепляется своей сухожильной частью к клювовидному отростку лопатки.

В этом месте сосудистонервный пучок и можег подвер гаться компрессионному воздействию малой грудной мышцы.

Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/angiology/34836/

Вертеброгенные нейроваскулярные синдромы

Нейроваскулярный синдром

… вертеброгенный фактор предполагает сложные механизмы воздействия на нервные, сосудистые и другие структуры.

В понятие «вертеброгенные нейроваскулярные синдромы» включены разнообразные симптомокомплексы с сочетанным поражением нервной и сосудистой систем, патогенетически связанные с различными факторами: остеохондрозом позвоночника, аномалиями развития позвоночника и ребер, травмами, спаечными процессами, первичными (регионарными) и вторичными (рефлекторными) поражениями мышц.

Вертеброгенный фактор предполагает сложные механизмы воздействия на нервные, сосудистые и другие структуры.

Наряду с элементами дегенеративно-дистрофической патологии (пролапсы и протрузии диска, остеофиты, сужение межпозвонкового отверстия и др.

) большую роль играют местные аутоиммунные механизмы, вызывающие спаечный процесс, которые также сдавливают нервные корешки и сосуды. Основой является компрессия аксонов периферических нервов на различных уровнях.

Среди всех нейроваскулярных синдромов можно выделить симптомокомплексы с наиболее выраженными вегетативно-сосудистыми и трофическими нарушениями.

На решающую роль в их происхождении дегенеративно-дистрофического процесса, в частности, в шейном отделе позвоночника указывают начало заболевания с шейных прострелов, возникновение их после неловких движений и поднятия тяжестей, частое сочетание с синдромами передней лестничной мышцы и позвоночной артерии, шейные «болевые феномены», ограничение подвижности шеи, типичные рентгенологические изменения позвоночника.

Этиология и патогенез нейроваскулярных синдромов

В происхождении нейроваскулярных нарушений ведущее значение имеет вертеброгенный фактор, причем роль его неоднозначна: механизмы этих расстройств могут быть компрессионными (непосредственное сдавление нервных структур и сосудистых образований грыжей, остеофитами, гипертрофированными связками, патологически измененными мышцами) и рефлекторными.

Рефлекторные механизмы касаются как напряжения некоторых мышц, так и патологических сосудистых реакций. Имеет значение также раздражение периваскулярных симпатических образований. Нельзя исключить и патогенетическую роль моторно-висцеральных рефлексов.

Спастическое состояние сосудов поддерживается патологической импульсацией (болевой, проприоцептивной) из тканей пораженного позвоночника и спинальных ганглиев.

Развитие компрессионных нейроваскулярных синдромов проходит две стадии – функциональную и органическую.

Существует два механизма перехода одной стадии в другую: миогенный, когда спазм сосудов вызывает нарушение питания мышцы, а длительное ее сокращение способствует нарушению кровообращения в ней, и нейрогенный, когда сократившаяся мышца может сдавливать вегетативные волокна нервов, что в свою очередь ухудшает питание мышц. В формировании нейроваскулярных расстройств, определенную роль играет нарушение адаптационно-трофического влияния симпатической нервной системы.

Синдром плечо – кисть(нейроваскулярная дистрофия верхней конечности, Синдром Стейнброкера). Этот синдром является одним из самых распространенных нейроваскулярных синдромов конечностей.

По механизму развития синдром плечо-кисть, как и плечелопаточный периартроз, рефлекторно возникающее поражение.

Об этом свидетельствует так же то, что оно возникает, помимо дегенративно-дистрофических вертебральных причин, в результате патологической импульсации из очагов самой различной локализации при:

– травме различных тканей руки,

– травме шейных позвонков или плечевого сплетения,

– переломе луча в типичном месте,

– тромбофлебите вен руки и при диффузном васкулите,

– фурункулезе и дерматите,

– не нагнаивающемся панникулите,

– опухоли Панкоста,

– опоясывающем лишае,

– инфаркте миокарда,

– сосудистых и травматических заболеваниях головного мозга (дисфункция церебральных структур),

– при поражении легких и плевры.

Следует заметить, что при наличии шейного остеохондроза формированию синдрома плечо-кисть способствуют давние и свежие очаги поражения в тканях руки или близлежащих областей. Заболевание обычно развивается постепенно.

Вначале возникает болезненная тугоподвижность плечевого сустава, затем поражение кисти. Возможен и обратный порядок развития. Иногда нарушения в области плечевого сустава и кисти развертываются самостоятельно. Больные испытывают жестокую боль в плече.

Она сосредоточена в мышцах, надкостнице и других тканях и не поддается воздействию анальгетиков. Другим важным симптомом является контрактура мышц плечевого и лучеезапястного суставов, а также кисти.

В клинической картине заболевания наряду с мышечно-тоническими нарушениями на первый план выступают вегетативно-сосудистые расстройства.

Дистальные вегетативные нарушения представлены разнообразными сосудистыми и трофическими феноменами, такими, как гипергидроз, акроцианоз, пузырьки на коже, покраснение ладонной поверхности кисти, истончение кожи, трофические нарушения ногтей и волос, уплотнение подкожной жировой клетчатки, повышение температуры кожи, дистальный отек. Характерным является феномен плотного ограниченного отека кожи и подкожной клетчатки тыла кисти со сглаженностью контуров пальцев. Кожа той области блестящая и гладкая, плотно натянутая, сухая с мелким шелушением. Со временем присоединяются мышечные атрофии, флексорная контрактура пальцев, остеопороз кисти (атрофия Зудека). Мышечная атрофия кисти, вазомоторные нарушения в ней без рентгенологических признаков остеопороза формируют синдром Холдена. Присоединение к рефлекторной дистрофии Зудека феномена отечной кисти характеризуется как синдром Оппенгеймера.

Учитывая вышеизложенное, различают три стадии процесса (Bateman J., 1972). Их можно назвать так: 1) стадия боли, 2) стадия уплотнений и 3) стадия атрофии.

Первая стадия боли (3-6 месяцев). Боль в плече и кисти, напряжение мышц надплечья, ограничение подвижности в плечевом суставе, тугоподвижность кисти и пальцев. Сжатие кисти в кулак сопровождается болью. Периостальные и сухожильные рефлексы на пораженной руке повышаются. Отек кисти ярко выражен, иногда переходит на нижнюю часть предплечья. Акроцианоз.

Вторая стадия  уплотнений (3-6 месяцев). Боли и отек уменьшаются, но ткани кисти становятся плотными, возникают трофические расстройства. Похолодание кисти и пальцев. На рентгенограммах кисти признаки остеопороза.

Третья стадия атрофии (от нескольких месяцев до нескольких лет). Тугоподвижность плеча и пальцев, переходящая в необратимую контрактуру. Мышечные атрофии, остеопороз, понижение температуры кожи кисти нарастают.

Скаленус – синдром(синдром Наффцигера).

Клиническая картина скаленус-синдрома складывается из локальных признаков поражения передней лестничной мышцы в сочетании с картиной сдавления плечевого сплетения и подключичной артерии.

развитие синдрома претерпевает две стадии: функциональную – без признаков органических изменений сосудов и органическую, когда выявляются стеноз и окклюзия подключичной артерии.

Синдром складывается из следующих компонентов: напряжение передней лестничной мышцы (болезненность, напряжение, утолщение) и сдавление плечевого сплетения. Основные клинические проявления синдрома связаны с рефлекторным напряжением передней лестничной мышцы, возникающим при раздражении III-IV шейных корешков и других структур смежных позвоночных двигательных сегментов.

Из-за спазмированных мышц синдром проявляется ограничением наклона головы и шеи в здоровую сторону. Спазмированная мышца при любых причинах приподнимает I ребро, что вызывает сдавление подключичной артерии и плечевого сплетения.

Отмечается легкая слабость руки, преимущественно её дистальных отделов, вплоть до грубых парезов кисти, особенно IV — V пальцев – мышц гипотенара. Снижение рефлексов и атрофия этих мышц встречается крайне редко – только в далеко зашедших случаях. Выявляется снижение поверхностной чувствительности в локтевой зоне руки.

Иногда снижение чувствительности распространяется на всю руку, зону полукуртки или на всю половину тела. Сала мышц и чувствительность быстро восстанавливается после регресса спазма передней лестничной мышцы.

В клинической картине поражения подключичной артерии довольно часто присутствуют вегетативные нарушения: бледность, акроцианоз, потливость кистей, трофические нарушения кожи и ногтей. Выделяют острое и постепенное развитие заболевания. При остром развитии чаще причиной является тяжелый физический труд (нагрузка на верхний плечевой пояс).

В этом случае скаленус-синдром характеризуется болями в области плеча, надплечья, кисти; слабость, синюшность и отечность кисти. При постепенном развитии, разворачивающемся в течение нескольких дней – месяцев, выступают на первый план головные боли, головокружение (в следствие сдавления подключичной артерии) с последующим присоединением жалоб со стороны верхних конечностей.

!!!Вегетативно-сосудистые и трофические нарушения встречаются также в клинической картине реберно-ключичного синдрома (синдром Фолконера-Уэдла), синдром малой грудной мышцы (гиперабдукционный синдром, синдром Райта-Менделовича), синдром Персонейджа-Тернера (невралгическая амиотрофия), синдром Педжета-Шретера.

Источник: http://altmed.am/?page_id=3873

WikiMed.Ru
Добавить комментарий