Клеточное старение (in vitro)

Старение клеточное (in vitro)

Клеточное старение (in vitro)

Фото и иллюстрации

Информация о старении клетки заложена в ее ядреИсточник: Jezper (SH)Хромосомы могут делиться лишь определенное число разИсточник: dream designs (SH)
Вместо того, чтобы умирать, одноклеточные организмы делятсяИсточник: Nixx Photography (SH)

Слайдшоу

Известно, что во многом старение организма происходит из-за старения его клеток. Постепенно, поле каждого нового клеточного деления, они перестают быть полноценными, утрачивают способность к размножению. Оказывается, той же особенностью обладают клетки in vitro, то есть изолированные из организма и выращиваемые на питательной среде.

Во многом скорость старения клеток в пробирки определяется возрастом человека, у которого они были получены.

Существуют клетки, которые являются бессмертными, то есть способны размножаться практически бесконечно. К этой группе относятся пораженные вирусом клетки, подвергшиеся воздействиям некоторых химических веществ и входящие в состав злокачественных опухолей.

Редакция Medclub

28.03.2011

К какому врачу обратиться

Вопросы врачам

Здравствуйте, Светлана Владимировна. Мне нужна Ваша помощь, точней консультация. Мне 37 лет, я задумалась о том, что не очень готова смириться соЗдравствуйте, Светлана Владимировна. Мне нужна Ваша помощь, точней консультация. Мне 37 лет, я задумалась о том, что не очень готова смириться со старостью. Обратилась к гомеопату, он провел какое-то минутное тестирование клеток у себя на компьютере. Сказал, что у меня ускоренные процесс старения клеток и что мне необходим целый ряд препаратов, которые недешево стоят. С одной стороны, я вижу, что кожа у меня проблемная, сухая, но с другой стороны, чувствую подвох. Помогите разобраться. Помогут ли эти гомеопатические препараты?Заранее благодарю. Елена.
Ответ выше не является медицинским советом или рекомендацией. Обязательно получите очную консультацию у врача. Не откладывайте посещение к врачу и не занимайтесь самолечением, которое может привести к тяжелым последствиям!
Здравствуйте, Светлана Владимировна. Мне 38 лет, и я задумалась о том, что со мной будет через 5 – 10 лет. Прочитала множество статей по поводуЗдравствуйте, Светлана Владимировна. Мне 38 лет, и я задумалась о том, что со мной будет через 5 – 10 лет. Прочитала множество статей по поводу клеточного старения. Я так поняла, что у клеток есть свой лимит деления и когда они перестают делиться, как бы замирают, наше тело стареет. Моно ли заставить клетки делиться дальше? Я прочитала, что в Швеции нашли какой-то белок, который блокирует митохондрии, и клетки живут дольше. Как достать этот новый препарат?Заранее благодарю за ответ. Алена.
Ответ выше не является медицинским советом или рекомендацией. Обязательно получите очную консультацию у врача. Не откладывайте посещение к врачу и не занимайтесь самолечением, которое может привести к тяжелым последствиям!
Здравствуйте, уважаемый доктор. Мне 40 лет и я стала замечать, что у меня резко стало больше морщин, кожа стала сухая, волосы стали расти медленней,Здравствуйте, уважаемый доктор. Мне 40 лет и я стала замечать, что у меня резко стало больше морщин, кожа стала сухая, волосы стали расти медленней, появились нарушения в менструальном цикле. В принципе, как и многие женщины, мне хочется замедлить процесс старения. Я знаю, что геронтология занимается разработкой методов омоложения и замедления старения клеток. Подскажите, пожалуйста, как можно предотвратить или хоть немного замедлить старение?Заранее спасибо за внимание к моей проблеме. Галина.
Ответ выше не является медицинским советом или рекомендацией. Обязательно получите очную консультацию у врача. Не откладывайте посещение к врачу и не занимайтесь самолечением, которое может привести к тяжелым последствиям!

Сообщества

Терапия
Старение организмаЕстественное старение организма – сложный процесс, который зависит от многих факторов и заключается в общем увядании всех органов, тканей, их функций. В данном сообществе обсуждаются все вопросы, связанные с процессом старения.

Источник: http://www.MedClub.ru/disease/cell_agening.html

3.1. Старение in vitro

Клеточное старение (in vitro)

Около 100 лет тому назад в связи с развитием методов поддержания клеток in vitro со всей остротой встал вопрос о том, ограничен ли потенциал клеток многоклеточного организма. Классическими стали опыты А. Карреля (рис.

7), который культивировал фибробласты сердца куриных эмбрионов в культуре в течение 34 лет, при этом клетки прошли тысячи делений без изменений их морфологического строения или скорости роста. Эти опыты встретили серьезные возражения.

В частности, указывалось, что несовершенство методов культивирования приводило к внесению свежих клеток в культуры при каждом их пересеве. Подробный анализ результатов работ А. Карреля дал А. Н. Хохлов (1988), который пришел к выводу, что эти результаты были артефактом, и вместе с тем отметил безусловный вклад А.

Карреля в возникновение цитогеронтологии как самостоятельного научного направления.

С другой стороны, онкологам хорошо известны многочисленные штаммы перевиваемых in vivo и in vitro опухолевых штаммов и линий, которые поддерживаются в течение многих, иногда десятков лет, то есть их клетки являются практически бессмертными (иммортализированными). Наряду с этими опытами появились наблюдения, что в клеточных, культурах все же не удается длительно поддерживать клетки, полученные из нормальных, не опухолевых тканей.

В 1961 г. Hayflick и Moorhead представили данные о том, что даже в идеальных условиях культивирования фибробласты эмбриона человека способны делиться только ограниченное число раз (50 ± 10).

Было установлено, что при самом тщательном соблюдении всех мер предосторожности при пересевах клетки проходят in vitro ряд вполне морфологически различимых стадий (фаз), после чего их способность к пролиферации исчерпывается, и в таком состоянии клетки способны находиться длительное время.

В повторных опытах это наблюдение было многократно воспроизведено, последняя фаза жизни клеток в культуре была уподоблена клеточному старению, а сам феномен получил по имени автора название “предела Хейфлика”.

Более того, оказалось, что с увеличением возраста донора число делений, которые были способны совершить клетки организма, существенно уменьшалось, что привело к представлению о существовании гипотетического счетчика делений, ограничивающего общее их число (Hayflick, 1998).

В настоящее время принято считать, что в отличие от половых и стволовых клеток большинство типов соматических клеток имеет ограниченный пролиферативный потенциал in vitro.

Наряду с фибробластами этот феномен показан для глиальных клеток, кератиноцитов, гладких мышц сосудистой стенки, клеток хрусталика, эндотелиальных клеток и лимфоцитов.

После ограниченного числа клеточных делений (50-70 для эмбриональных фибробластов человека) нормальные соматические клетки человека переходят в нерепликативное состояние, называемое клеточным старением (senescence), или стадией смертности 1 (M1) (Hayflick, 1998; Wei, Sedivy, 1999).

В таких клетках активирована -галактозидаза, которая не обнаруживается в покоящихся или терминально дифференцированных клетках и рассматривается как маркер клеточного старения (Dimri et al., 1995; Yegorov et al., 1998).

Однако некоторым авторам удалось наблюдать экспрессию -галактозидазы в клетках, находящихся в фазе покоя (G0), и связанную скорее с лизосомальным повреждением, а не со старением (Severino et al., 2000). Установлено, что трансфекция белком большого Т антигена SV40, аденовирусом E1A и белком Е1В, или белком вируса папилломы HPV E6/E7, вмешивающихся в регуляторное действие антионкогенов р53 и Rb, существенно увеличивает продолжительность жизни клеток in vitro (Shay et al., 1991).

В табл. 17 приведены основные характеристики старых клеток in vitro.

В конце фазы увеличенной продолжительности жизни наступает другая стадия уменьшения репликативной способности клеток, называемая кризисом или стадией смертности 2 (М2). При этом небольшая, но существенная фракция клеток, находящихся в фазе М2, может подвергаться иммортализации.

Полагают, что, хотя уменьшение пролиферативного потенциала при клеточном старении первично вызывается уменьшением способности к клеточным делениям, при кризисе уменьшение пролиферации вызывается увеличением клеточной гибели, что является фактором регуляции клеточного гомеостаза (Wei, Sedivy, 1998).

Установлено, что при серийных трансплантациях некоторых нормальных соматических тканей, таких как кожа или молочная железа, от старых доноров молодым сингенным мышам имеет место постепенное снижение пролиферативной активности в пересаживаемой ткани (Harrison et al., 1978).

Соответствуют ли изменения, наблюдаемые в клетках in vitro, изменениям, происходящим при естественном старении in vitro. Показано, что число удвоений клеток в культуре обратно коррелирует с видовой продолжительностью жизни в ряду позвоночных (Rohme, 1981).

Между возрастом донора и репликативной продолжительностью жизни in vitro имеет место отрицательная зависимость (Hayflick, 1998). Эту зависимость наблюдали при изучении клеток нескольких типов, включая гепатоциты, кератиноциты, гладкомышечные клетки артерий.

Вместе с тем было установлено, что если тщательно производить биопсию и отбирать только здоровых доноров, то корреляцию между клеточным старением фибробластов человека в культуре и возрастом доноров обнаружить не удается (Cristofalo et al., 1998).

Клеточные культуры, полученные от доноров, страдающих различными заболеваниями, такими как сахарный диабет, синдромы Вернера (прогерия взрослых) и Дауна, также характеризуются уменьшенным пролиферативным потенциалом (Hayflick, 1998). Однако при синдроме Хатчинсона-Гилфорда (прогерия детей) такого уменьшения не наблюдали (Brown, 1990).

Следует отметить, что клеточное старение является необязательным последствием пролиферации в культуре. Так, шванновские клетки обладают неограниченным потенциалом к удвоению in vitro, тогда как фибробласты, выделенные из тех же нервов, подвергаются классическому репликативному старению, наблюдаемому в фибробластах грызунов (Mathon et al., 2001).

Эндотелиальные клетки пупочной вены человека останавливаются в G1 фазе клеточного цикла, но в отличие от фибробластов подвергаются зависимой от возраста тетраплоидизации и апоптотической клеточной гибели, тем самым существенно отличаясь от резистентных к апоптозу старых фибробластов (Wagner et ai., 2001).

Некоторые другие клетки-предшественики грызунов (например, олигодендроциты) также имеют неограниченный пролиферативный потенциал, когда в культуре поддерживаются условия, устраняющие как дифференцировку, так и блокаду клеточного цикла (Tang et al., 2001).

С другой стороны, пролиферативный потенциал некоторых эпителиальных тканей (кожа, хрусталик, пигментный эпителий сетчатки, кора надпочечников), а также неэпителиальных тканей (клетки гладкой мускулатуры, остеобласты и хондроциты) существенно уменьшается с возрастом (Hornsby, 2002). Другим примером являются эндотелиальные клетки и миобласты.

Длина теломер в клетках эндотелия уменьшается с возрастом. Большее укорочение теломер наблюдается в клетках с большей пролиферативной активностью in vivo.

См. также:

    3.2. Роль теломер и теломеразы в старении

    3.3. Апоптоз и продолжительность жизни

    3.4. Взаимоотношения клеточного старения и апоптоза

 Обсудить на форуме

Источник: http://gerontology-explorer.narod.ru/4409b3a5-c84d-4217-9e27-62b946ae3201.html

Читать онлайн Биохимия старения страница 55. Большая и бесплатная библиотека

Клеточное старение (in vitro)

Простейшие одноклеточные организмы подвержены старению, т. е. старение может быть клеточным феноменом. Высокоорганизованные многоклеточные организмы также стареют; их старение обусловлено старением индивидуальных клеток.

В то же время причина старения многоклеточных организмов может отличаться от причины старения одноклеточных; не исключено, что она связана с более высоким уровнем организации – тканевым или организменным.

С развитием методов выделения отдельных клеток из тканей и созданием условий для их роста и длительного размножения in vitro стало возможным изучать поведение клетки в отсутствие влияния внутренней среды организма.

Рост, деление и метаболизм клеток можно изучать в культуре, однако следует помнить, что условия in vitro не соответствуют физиологическим и свойства клеток могут оказаться измененными.

Таким образом, если эти исследования in vitro и дают некоторую полезную информацию о самой клетке, то они имеют лишь ограниченную ценность, когда речь идет о старении организма в целом. Эти ограничения частично преодолеваются, если использовать метод, трансплантации клеток и тканей животных определенного (возраста реципиентам другого возраста с последующим изучением старения клеток донора. В подобных условиях клеткам донора обеспечивается естественное окружение. Ниже анализируются оба метода и получаемые с их помощью сведения.

Старение клеток in vitro

Ранние исследования клеток в культуре были выполнены на фибробластах куриного эмбриона. Эбелинг [14], работавший вместе с Алексисом Каррелем, первый сообщил, что фибробласты непрерывно размножаются в среде, содержащей экстракт клеток цыпленка.

Это наводило на мысль, что клетки, освобожденные от физиологического контроля, могут жить неопределенно долго, т. е. стать бессмертными, и что их ограниченная продолжительность жизни зависит от факторов, присущих организму. Однако результаты этой работы не удалось воспроизвести современными методами культивирования.

По-видимому, непрерывное размножение фибробластов было вызвано внесением в среду вместе с экстрактом свежих клеток [24]. Позже было установлено, что клетки в культуре иногда приобретают патологические черты – у них меняется число хромосом, и именно такие клетки способны непрерывно делиться.

Отсюда следует важный вывод о необходимости периодической проверки культуры для того, чтобы вовремя выявить клетки с измененным кариотипом, которые ведут себя подобно раковым.

Позже Каррель и Эбелинг [4] сообщили, что скорость роста куриных фибробластов обратно пропорциональна возрасту цыпленка, плазму которого использовали для культивирования.

Результаты этой работы тоже не подтвердились, но в других исследованиях было показано, что латентный период миграции клеток из эксплантатов длиннее, если использовались ткани старых доноров [5].

Это наблюдали и другие авторы.

Культура клеток in vitro

Методы культуры ткани были значительно усовершенствованы за последние 20 лет, и сейчас можно изучать клетки в условиях, очень близких к физиологическим.

Ткань изолируют и обрабатывают трипсином, разрушающим межклеточное вещество и освобождающим клетки, которые затем собирают центрифугированием. Известное число клеток помещают в стеклянные или пластиковые культуральные сосуды, содержащие среду, и инкубируют при 37 °C.

При культивировании in vitro фибробластов легкого и кожи человека наблюдаются при четко различимые фазы. Через несколько часов после посева клетки прилипают к стеклянной поверхности и по прошествии 24–48 ч начинают делиться.

Поверхность стекла через несколько дней покрывается дочерними клетками. Так образуется первичная культура. Период времени от высева исходных клеток до завершения образования монослоя называется фазой I.

После образования монослоя скорость деления клеток значительно уменьшается. Для получения больших количеств клеточной массы необходимо создать условия для дальнейшего роста клеток; Сначала удаляют среду, а затем добавляют трипсин, после чего клетки отстают от стекла.

Часть суспензии клеток помещают в новые культуральные флаконы, на свободной поверхности которых клетки возобновляют деление. Обычно используют флаконы с одинаковой поверхностью. Если в этих условиях количество клеток, выращенных в двух новых флаконах, в 2 раза превышает их число в первичной культуре, т. е.

происходит одно удвоение клеточной популяции, то принято обозначать частоту субкультивирования отношением 1:2. Точно неизвестно, делится ли один раз каждая клетка или только некоторые. При частоте субкультивирования 1:4 клеточная масса увеличивается в 4 раза, т. е. популяция удваивается дважды.

Обычно, когда субкультивирование проводится с частотой 1:2, удвоение популяции достигается каждые 3–4 дня и за пять недель получают 2 (1024) дочерних клеток.

Фибробласты легких и кожи человека быстро делятся и растут, если материалом для пересева служит суспензия клеток первичной культуры, которая прошла фазу I. Популяция эмбриональных клеток удваивается 40–60 раз. Это соответствует фазе II, которая характеризуется быстрым ростом клеток. Иногда в этой фазе может появиться несколько клеток, которые начинают непрерывно делиться.

Поэтому желательно время от времени исследовать кариотип клеток. Любое отклонение кариотипа от исходного указывает на наличие трансформированных или раковых клеток. Однако, как правило, пролиферация клеток постепенно затухает после 40–60 удвоений популяции и полностью прекращается примерно после 50±10 удвоений популяции, после чего клетки разрушаются и погибают.

Это фаза III, для которой характерно снижение пролиферации и развитие признаков старения клеток. Клетки этой фазы называются поздними пассажными клетками. Клетки стареют даже в том случае, если регулярно заменяется среда и питательные вещества имеются в достаточном количестве.

В фазе III время образования монослоя становится больше, чем в фазе II, постепенно оно увеличивается еще больше, клетки перестают делиться и затем погибают (рис. 8.1).

Рис. 8.1. Диаграмма происхождения клеточных штаммов и феномена трансформации клеток в культуре [26]. Фаза I, первичная культура, завершается формированием первого монослоя.

Фаза II характеризуется усиленным ростом, требующим частых пересевов. Когда культура достигает этой фазы, ее называют 'клеточным штаммом'.

В результате какого-либо изменения может возникнуть клеточная линия с неограниченной продолжительностью жизни или клетки вступают в фазу III и погибают

Кроме снижения пролиферативной активности клеток в фазе III (рис. 8.2) изменяются некоторые метаболические параметры (табл. 8.1). одних ферментов снижается, других – повышается или остается прежним. Эти изменения сходны с теми, которые наблюдаются в различных органах животного in vivo при старении (гл. 3).

Момент снижения пролиферативной активности легко регистрируется и принимается обычно за начальную точку фазы III, правда, некоторые изменения метаболических параметров возникают раньше уменьшения скорости деления. Несомненно, что репликация зависит от интенсивности метаболизма, снижение которой не может не отразиться на способности клеток к пролиферации.

Холлидей иТаррент [28], а также Линн и др. [35] сообщили, что на поздних этапах фазы III легочные фибробласты человека MRC-5 содержат измененную ДНК-полимеразу, имеющую аминокислотные замены. По-видимому, именно этим объясняется уменьшение пролиферативной активности клеток.

Оргел [39] предположил, что в ДНК-полимеразе старых клеток могут возникать ошибки, которые отрицательно сказываются на скорости деления.

В структуре некоторых других ферментов, изученных к настоящему времени (в их числе РНК-полимераза), ошибки не обнаружены; это свидетельствует о том, что аминокислотные последовательности данных ферментов не изменяются при переходе клеток из фазы II в фазу III [13, 15, 30] (другие ссылки см. в гл. 9). Таким образом, наблюдаемое ослабление пролиферации, по-видимому, обусловлено только постепенным снижением синтеза ДНК-полимеразы.

Рис. 8.2. Зависимость количества клеток штамма WI-44 от длительности культивирования [24]. В течение первых 40 пассажей число клеток остается практически постоянным и составляет около 6·10 на каждый пассаж при частоте субкультивирования 2:1. Начиная с 45-го пассажа, число клеток логарифмически падает (фаза III)

Таблица 8.1. Метаболические и клеточные параметры, которые снижаются, повышаются или не изменяются при старении интактных фибробластов человека in vitro [26]

Источник: https://dom-knig.com/read_221809-55

Клеточное старение (in vitro)

Клеточное старение (in vitro)

Старение клеток – это вполне естественное явление, которое протекает в организме каждого живого существа. Процесс старения клеток протекает во всех клетках in vitro, однако, на весь организм приходится не очень большое их количество.

Те клетки, которые растут именно в искусственной среде, отличаются определенной ограниченностью существования (жизни), и после завершения этого периода они перестают расти.

Происходит это только после того, как клетки прошли определенное количество делений, а затем, как они перестают размножаться и полностью умирают.

Следовательно, именно от возраста самого донора и будет зависеть продолжительность жизни этих клеток.

Некоторые клетки могут стать практически бессмертными, что происходит в результате действия на эту клетку каких-то вирусов либо разнообразных химических веществ.

Эти бессмертные клетки, наравне со злокачественными клетками, которые есть практически в каждом организме, могут продолжать период деления в течение буквально неопределенного времени, точно установить которое практически невозможно.

Сегодня известна еще одна форма смерти клеток, которая получила название «Апоптоз» либо программируемая клеточная смерть. Данный вид смерти клеток может происходить при различных физиологических ситуациях, к числу которых можно будет отнести и дифференцирование кератиноцитов.

Наверное, каждый человек знает, что старение организма происходит именно в результате старения его клеток.

С течением времени, после того, как проходит определенное клеточное деление, клетки становятся не полноценными, так как после этого они начинают терять свою способность к процессу деления (размножения).

Ученым удалось установить, что именно такие же характеристики присущи и клеткам in vitro, даже в том случае, если они были не только полностью изолированные от организма донора, но и выращивались полностью в искусственно созданных условиях.

Полноценное выращивание этих клеток становится возможно только в том случае, если удастся создать правильную питательную среду, которая будет способствовать их интенсивному росту и развитию. Следовательно, можно сделать вывод, что скорость старения клеток, выращиваемых в пробирках, напрямую зависит именно от возраста человека, который выступил в качестве донора.

Пораженные определенным вирусом клетки могут являться действительно бессмертными, при этом они обладают уникальной способностью не только существовать вечно, но и практически бесконечно делиться (размножаться).

Также к этой группе могут быть отнесены и те клетки, которые были поражены определенными химическими веществами, входящими непосредственно в состав разнообразных злокачественных новообразований (опухолей).

Изучением размножения и старения клеток сегодня занимается наука, получившая название цитогеронтология. Ученым удалось установить, что есть не только простой процесс естественного старения клеток с их последующей гибелью, но и он может быть запрограммированным на генетическом уровне.

Данный процесс еще носит название «апоптоз», о чем было написано выше. Эта программа была заложена на генетическом уровне каждого человека и ее главной целью является избавить организм от лишнего клеточного материала, который уже не нужен.

На сегодняшний день ученые смогли представить одновременно несколько теорий о том, как именно может протекать процесс старения клеток в организме.

Сегодня довольно активно ученые проводят разнообразные исследования, во время которых изучается процесс старения клеток соединительных тканей человеческого организма. Эти клетки располагаются на всем организме, при этом они принимают непосредственное и довольно активное участие практически во всех обменных процессах организма, имеющих важное значение для жизни человека.

Есть группа ученых, которые практически на сто процентов уверенны в том, что клетки соединительных тканей либо фибробласты буквально «заставляют» стареть и все остальные системы, а также клетки человеческого организма. То есть происходит одновременное старение сразу всего организма.

Благодаря проводимым исследованиям, ученые смогли определить, что некая роль в процессе старения клеток организма отводится и мутациям. Ведь, как известно в ДНК происходит постепенное накопление митохондрий, появляющихся именно в результате определенных мутаций.

В процессе уничтожения клеток играет не самую последнюю роль и такой специфический белок, как белок р53. К примеру, если в силу определенных обстоятельств, в человеческом организме появляются опухолевые клетки, происходит моментальное активирование апоптоза, то есть процесса их естественного уничтожения.

Удалось установить и то, какую именно роль этот процесс играет при старении клеток, но на сегодняшний день эту теорию ученым до конца установить так и не удалось, поэтому она носит исключительно теоритический характер. Проводятся разнообразные исследования на мышцах, при этом каждый раз ученые получают совершенно противоречивые результаты.

Есть еще один важный фактор, оказывающий непосредственное влияние на процесс старения клеток в организме человека – это деградация клеток-лимфотцитов, которая протекает постепенно.

Исследования проводились на приматах, при этом полученные результаты показали то, что если ежедневное питание будет содержать минимальное количество калорий, тогда будет естественно замедляться и старение иммунных клеток.

При этом замедлить процесс их старения может и вещество, которое входит в состав крови и проявляющийся при начале ее воспаления – это уникальный С реактивный белок. Инфицирование опасными онковирусами может в результате привести к началу стремительного процесса естественного увядания иммунитета, следовательно, начинает страдать и защитная система организма.

Молодость клеток, а также и всего человеческого организма, напрямую связана с таким особым веществом, как теломераза.

Это вещество относится к числу особенных ферментов, обладающих способностью добавлять уникальные участки молекул ДНК, которые могут повторяться.

В результате этого процесса клетки могут приобретать такую особенность, как буквально бесконечное размножение, после которого они не будут погибать, а продолжат деление дальше.

К примеру, в клетке эмбриона наблюдает довольно высокая активность этого уникального вещества (теломераза). Именно в результате постепенного угасания данного фермента и будет происходить клеточное старение.

Диагностировать начало процесса старения клеток может только врач, после проведения определенных исследований и получения результатов анализов, которые должен пройти человек. Однако, остановить такой процесс старения клеток не возможно.

На сегодняшний день нет эффективных и действенных методов профилактики старения клеток, так как этот процесс является полностью необратимым.

Сегодня проводятся самые разнообразные научные исследования, чтобы определить методы остановки процесса старения клеток. Однако, ученым так и не удалось добиться желаемого результата.

Источник: https://nebolet.com/bolezni/kletochnoe-starenie-in-vitro.html

WikiMed.Ru
Добавить комментарий