Диффузное аксональное повреждение

Диффузное аксональное повреждение

Диффузное аксональное повреждение

В 1956 патолог Sabina Strich опубликовала результаты исследований макропрепаратов головного мозга пациентов, длительное время находившихся в посттравматичесом вегетативном статусе (до 1,5 лет).

Это были солдаты, пострадавшие в американо-корейской войне и находившиеся в стационаре с диагнозом «тяжёлая черепно-мозговая травма».

Однако при аутопсии у 15 умерших не было обнаружено макроскопически определяемых признаков травмы ГМ. Были отмечены лишь признаки атрофических изменений ГМ, не характерных для людей в столь молодом возрасте.

Гистологически выявлялась диффузная дегенерация миелина в белом веществе.

Обнаруженные изменения, по мнению S. Strich, можно было объяснить первичным разрывом аксонов непосредственно в момент травмы.

Несмотря на то, что после появления этой публикации выводы Strich встретили скепсис со стороны многих её коллег, сегодня диффузное аксональное повреждение (ДАП) признано одной из ведущих причин смерти при черепно-мозговой травме: по данным National Institute of Health Traumatic Coma Data Bank (США), частота ДАП составляет 28‒55 % от всей тяжёлой ЧМТ. Летальность при различных степенях тяжести ДАП колеблется от 47 до 70 %. Диффузное аксональное повреждение является причиной смерти 35 % пострадавших с тяжёлой ЧМТ.

Дальнейшие исследования в этой области выявили механизмы возникновения ДАП, его типичные патофизиологические, клинические и лучевые проявления, о которых мы сегодня и поговорим.

Механизм повреждения

При ЧМТ сила воздействует на костные, мягкотканные, сосудистые структуры и собственно вещество ГМ.

Из них именно вещество ГМ обладает самой низкой толерантностью к силам натяжения, из-за чего, во-первых, повреждение ткани мозга более выражено при воздействии сил натяжения, чем сдавливания, во-вторых, ДАП может произойти в отсутствии непосредственно удара — под действием сил инерции, и, в-третьих — может наблюдаться и без повреждения мягкотканых и костных структур. Примером может служить пристёгнутый пассажир при ДТП: даже если не было непосредственного удара головой, его голова подвергается сильному инерционному «удару» при резком торможении.

Что происходит в момент приложения силы? Мозг при ударах или инерционном воздействии совершает движения в сагиттальной, вертикальной и горизонтальной плоскостях. Особенно опасным считают ротационное воздействие.

При этом повреждаться в первую очередь будут волокна, более восприимчивые к натяжению и перекручиванию, а именно:

  • на границе коры и белого вещества. Серое и белое вещества ГМ имеют разное содержание жидкости, и в момент удара более пластичное белое вещество смещается относительно более плотного серого;
  • вокруг желудочков мозга. Ранее считалось, что спинномозговая жидкость и желудочки мозга должны амортизировать повреждение мозга, а не вызывать их. Однако использование более приближённых к реальному мозгу моделей ДАП позволило установить, что турбулентный ток жидкости в момент травмы приводит к появлению «волн» в пограничном слое белого вещества, что приводит к разрыву аксонов в перивентрикулярных зонах;
  • области, в которых сконцентрированы длинные аксоны, связывающие кору большого мозга с подкорковыми структурами и мозговым стволом. В случае удара большой силы полушария мозга подвергаются ротации относительно фиксированных стволовых отделов, при этом даже незначительное смещение мозга может быть достаточным для разрыва нервных волокон, синапсов и кровеносных сосудов. Именно в этих участках и выявляются макроскопические изменения, характерные для тяжёлой степени ДАП — мелкоочаговые надрывы с геморрагиями в мозолистом теле и мелкоочаговые кровоизлияния в передних отделах ствола мозга.

Рисунок 1 | Типичная локализация аксональных повреждений (черные кружки) и очагов геморрагии (заштрихованные участки). К. Bostrom, C.G. Helander (1986).

На характерной локализации повреждений и основана классификация диффузного аксонального повреждения мозга (Adams J. Н., 1989), которая часто используется патологами и лучевыми диагностами:

I тип — аксональные повреждения в белом веществе обоих полушарий большого мозга, мозолистом теле, мозговом стволе и мозжечке;

II тип — дополнительно к описанным изменениям имеются локальные повреждения в мозолистом теле;

III тип — в дополнение к перечисленным изменениям имеются локальные повреждения в дорсолатеральных участках ростральных отделов мозгового ствола.

Нетрудно догадаться, что чем «выше» тип повреждения, тем скорее всего, тяжелее состояние больного и тем вероятно большая сила была приложена.

Классической причиной ДАП считаются ДТП, произошедшие на большой скорости. Однако описаны подобные повреждения и у спорстменов (футболисты, хоккеисты и игроки в сокер, сталкивающиеся друг с другом и с препятствиями) и даже в виде «симптома детского сотрясения» — как результат встряхивающих движений при попытке «укачать» ребёнка.

Лучевые проявления

Радиография

Классическая радиография неспособна выявить ДАП.

Компъютерная томография

Компьютерная томография без контраста часто выполняется пациентам с ЧМТ, однако, к сожалению, имеет низкую чувствительность к ДАП (59‒80 % пациентов будут иметь нормальную КТ-картину).

Проявления включают в себя:

  • округлые/овальные очаги изменённой плотности, размещённые диффузно в зонах характерной локализации (мозжечок, ножки мозга, мозолистое тело, перивентрикулярно и в гемифсерах на границе белого и серого вещества);
  • геморрагические очаги лучше проявляются на КТ – они будут выглядеть гиперденсными. Очаги без геморрагии – гиподенсными, последние выявляются крайне редко;
  • очаги аксонального повреждения могут не обнаруживаться при исследовании, сделанном сразу после поступления пациента, но становиться видимыми через несколько суток после травмы;
  •  кроме собственно очагов повреждения, может наблюдаться отёк мозга в виде потери дифференциации серого и белого вещества, сужения желудочков, пролабирования миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие (нужно дифференцировать с синдромом Арнольда-Киари – явления отёка временные);

также можно наблюдать другие изменения, хараткерные для ЧМТ: гематомы, в том числе субдуральные, нарушение целостности костей черепа и т.д.

На русунках 2 и 3 показаны типичные изменения, обнаруживаемые при КТ.


Рисунок 2 |
9-тилетний мальчик, переживший ДТП. КТ, сделанная в день травмы, показала несколько гиперденсных фокусов в левой лобной доле.


Рисунок 3 |
КТ-сканы демонстрируют несколько гиперденсных очагов, наиболее крупный – в левой лобной доле. Признаки отека вещества мозга.

Магнитно-резонансная томография

МРТ является методом выбора для диагностики ДАП.

Очаги повреждения будут проявлять себя таким образом:

  • множественные очаги повышенного на Т2-взвешенных изображениях (Т2ВИ) и FLAIR характерной локализации представляют негеморрагические очаги;
  • геморрагические очаги выглядят гиперинтенсивными на Т1ВИ;
  • одними из наиболее информативных считается SWI последовательность: полученные изображения чувствительны к продуктам распада гемоглобина, и зоны геморрагии будут характеризоваться «выпадением» сигнала. (рис. 5);
  • DWI-взвешенные изображения показывают ограничение диффузии в этой зоне.

Рисунок 4 наглядно демонстрирует более высокую специфичность МРТ к ДАП по сравнению с КТ — сравните с рисунком 3 (тот же пациент).


Рисунок 4 |
Хорошо заметные очаги в лобной доле и в стволе мозолистого тела, а также – зона измененного гиперинтенсивного сигнала на границе моста и продолговатого мозга.
Рисунок 5 | Геморрагические очаги хорошо выявляются в режиме SWI.

Источники:

Meythaler J. M. et al. Current concepts: diffuse axonal injury–associated traumatic brain injury //Archives of physical medicine and rehabilitation. – 2001. – Т. 82. – №. 10. – С. 1461-1471.

Лебедев В. В., Волков П. В. Диффузное аксональное повреждение головного мозга //Нейрохирургия. – 2005. – №. 3. – С. 10-15.

Ezaki Y. et al. Role of diffusion-weighted magnetic resonance imaging in diffuse axonal injury //Acta Radiologica. – 2006. – Т. 47. – №. 7. – С. 733-740.

Источник: https://medach.pro/post/1370

Диффузное аксональное повреждение (ДАП)

Диффузное аксональное повреждение

Диффузное аксональное повреждение (ДАП) – это тяжелая форма травматического повреждения головного мозга возникающая за счет воздействия сдвигающих сил.

Диффузное аксональное повреждение потенциально трудно диагностировать, поскольку проявления при компьютерной томографии могут быть едва различимы, однако оно может приводить к тяжелым неврологическим нарушениям.

В качестве диагностики лучшей модальностью является магнитно-резонансная томография при которой диффузное аксональное повреждение проявляется в виде нескольких небольших зон артефактов магнитной восприимчивости окруженных зоной гиперинтенсивного МР сигнала на FLAIR изображениях, локализующихся на границе серого и белого вещества, в мозолистом теле, а в тяжелых случаях в стволе мозга.

Патология

Диффузное аксональное повреждение является результатом воздействия сдвигающих сил возникающих при ротационном ускорении (реже торможении).

Из-за разной плотности (относительная масса в единице объема) белого и серого вещества сдвиг происходит преимущественно в аксонах на границе серого и белого вещества, это и отражает название патологии.

В большинстве случаев эти силы приводят и к повреждению клеток, что проявляется отеком. Но полный разрыв аксонов происходит только в тяжелых случаях.

Клиническая картина

Пациенты с диффузным аксональным повреждением в момент проишествия, как правило, теряют сознание.

Посттравматическая кома может длится значительное время и часто является проявлением сопутствующих  визуализируемых повреждений (напр. контузия головного мозга).

Часто диагноз ДАП начинается рассматривается с момента когда, вопреки ожиданиям, у пациента не исчезают признаки неврологического дефицита.

Диагностика

Диффузное аксональное повреждение характеризуется множественными фокусами повреждения с типичным распределением, как правило на границе серого и белого вещества, в мозолистом теле, а в тяжелых случаях в стволе головного мозга.

Компьютерная томография

Бесконтрастная компьютерная томография головного мозга является рутинной процедурой у пациентов с черепно-мозговой травмой. К сожалению, КТ не чувствительна в диагностике скрытого диффузного аксонального повреждения, а пациенты с относительно нормальной КТ картиной могут иметь выраженный необъяснимый КТ картиной неврологический дефицит [4, 5]. 

КТ-картина зависит от того, является кровоизлияние видимым или нет. Геморрагическое повреждение будет гиперденсивным, варьируя в диаметре от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Негеморрагичское повреждение становится более явно видимым за счет развивающегося вокруг отека через несколько дней. Оно может сочетаться со значительным и диспропорциональным отеком головного мозга.

Компьютерная томография практически нечувствительна к негеморрагическим повреждениям и позволяет выявить до 19% таких повреждений, в сравнении с 92% выявляемых повреждений на Т2 взвешенных изображениях [4].

Магнитно-резонансная томография

МРТ при подозрении на диффузное аксональное повреждение является модальностью выбора, даже при наличии абсолютно нормальной КТ картины [5-6].

  МРТ, особенно при SWI или GRE последовательностях, чрезвычайно чувствительна к продуктам распада гемоглобина и позволяет выявить небольшие области артефактов магнитной восприимчивости на границе серого и белого вещества, в мозолистом теле или стволе головного мозга.

Некоторые поражения могут быть негеморрагическими (даже при использовании SWI последовательностеф с высокой силой поля).

Степень окружающего отека обычно увеличивается через несколько дней, хотя посттравматические изменения ан FLAIR черерз 3 месяца в основном разрешаются [7]. В отличии от этого, изменения на SWI разрешаются значительно дольше, хотя через 12 месяцев после травмы так же наблюдается значительное разрешение [7]. Как правило, отек при ДАП разрешается быстрее чем отек при кровоизлиянии.

Важно отметить что даже при использовании современных высокопольных сканеров отсутствие изменений не может с высокой точностью использоваться для исключения диффузного аксонального повреждения.

Мр спектроскопия

МР-спектроскопия может обладать преимуществами в выявлении пациентов с I степень повреждения, которая может протекать бессимптомно на других последовательностях. Признаками является повышение пика холина и снижение пика N-ацетиласпартата [3].

Дифференциальный диагноз

перевод публикации Radiopaedia  05/18 [8]

Источник: https://radiographia.info/article/diffuznoe-aksonalnoe-povrezhdenie-dap

Диффузное аксональное повреждение головного мозга

Диффузное аксональное повреждение
Дефиниция.

К диффузному аксональному повреждению (ДАП) головного мозга относят распространенные разрывы аксонов в сочетании с мелкоочаговыми геморрагиями, которые обусловлены травмой преимущественно инерционного типа (по типу замедления-ускорения); при этом наиболее характерными территориями аксональных и сосудистых нарушений являются ствол мозга, мозолистое тело, паравентрикулярные зоны и белое вещество больших полушарий, одновременно возможны скользящие парасагиттальные ушибы мозга. В настоящее время ДАП рассматривается как ведущая причина посттравматической летальности и инвалидизации.В клинических исследованиях показано преобладание ДАП при автодорожных травмах, а также приводятся случаи возникновения ДАП в условиях множественных ударов по голове.
Патогенез. Для понимания механизма формирования ДАП наиболее приемлема «ротационная теория», подтвержденная экспериментальными исследованиями. Мозг при ударах головой совершает движения в сагиттальной, вертикальной и горизонтальной плоскостях. При этом ротации в основном подвергаются относительно подвижные полушария, в то время как фиксированные стволовые отделы остаются неподвижными и подвергаются травматизации вследствие перекручивания. Таким образом, основным следствием, вытекающим из ротационной теории, является возможность первичного повреждения ствола мозга в результате его перекручивания и натяжения, что объясняет изначальную кому с грубой стволовой симптоматикой. Повреждения аксонов в мозолистом теле, внутренней капсуле и прилежащих к ней отделах мозга, а также на различных уровнях ствола зависят от направления воздействия внешней нагрузки и места ее приложения к голове.

Обратите внимание! ДАП может возникать и без непосредственного контакта головы с твердым тупым предметом. Достаточно лишь углового ускорения порядка 0,75 – 1 рад/с (это объясняет частое отсутствие перелома черепа и даже повреждений мягких тканей головы у пострадавших с диффузной аксональной травмой). При этом угловое ускорение головы, приданное в сагиттальной плоскости, приводит преимущественно к повреждению кровеносных сосудов с образованием внутримозговых геморрагий, а ускорение головы в боковой или косой плоскости приводит к избирательному повреждению аксонов с изначальной травматической комой.

Неврологическая симптоматика. Состояние сознания. Характерной особенностью клинической картины ДАП тяжелой степени является длительное коматозное состояние с момента травмы с тесной зависимостью между глубиной и продолжительностью комы.

Выключение сознания сопровождается генерализованными позно-тоническими реакциями с симметричной либо асимметричной децеребрацией или декортикацией как спонтанными, так и легко провоцируемыми болевыми и другими раздражениями. Кома при ДАП часто сопровождается периодическим двигательным возбуждением, сменяющимся адинамией.

Иногда степень двигательного возбуждения такова, что для его купирования необходим лечебный наркоз. Стволовые симптомы.

На фоне комы они достигают особой выраженности и частоты (снижение или отсутствие фотореакции, анизокория, «игра» зрачков, грубое ограничение взора вверх, разностояние глаз по горизонтальной или вертикальной оси, отсутствие или снижение корнеальных рефлексов и др.). Окулоцефалический рефлекс нередко отсутствует либо неполный.

Часто выявляется выпадение обеих фаз калорического нистагма (полный функциональный блок между корково-подкорковыми и стволовыми вестибулярными образованиями), что длительно сохраняется у больных после перехода комы в транзиторное или стойкое вегетативное состояние. Ригидность затылочных мышц и симптом Кернига – обычные находки у пострадавших с ДАП.

При этом они имеют преимущественно не оболочечный, а подкорково-стволовый генез. Следует отметить, что при ДАП особенно ярко выступают вегетативные расстройства: артериальная гипертензия, гипертермия, гипергидроз, гиперсаливация и др. В большинстве наблюдений тяжелого ДАП выражены нарушения частоты и ритма дыхания, требующие искусственной вентиляции легких.

Двигательные нарушения. Для ДАП типичен пирамидно-экстрапирамидный тетрасиндром, часто грубо выраженный. При этом может проявляться асимметрия парезов конечностей. Для рук часто характерна поза «лапок кенгуру» – они приведены к туловищу, согнуты в локтевых суставах, кисти свисают. В сфере сухожильных рефлексов при ДАП преобладает мозаичное расширение их рефлексогенных зон.

Следует, однако, отметить, что в небольшие промежутки времени гиперрефлексия может сменяться гипорефлексией или даже арефлексией. Патологические стопные рефлексы, в том числе двусторонний симптом Бабинского, часто сопровождают ДАП. Изменения мышечного тонуса. В остром периоде ДАП обычно выявляются чрезвычайно вариабельно – от диффузной мышечной гипотонии до горметонии. Для ДАП характерен динамизм мышечного тонуса с его асимметрией и диссоциацией по продольной оси тела, а также разнообразными сочетаниями пирамидных, экстрапирамидных и мозжечковых компонентов.

подробнее о клинике ДАП в статье «Диффузное аксональное повреждение в практике врача-невролога» Ю.Д. Губарев, Ж.Ю. Чефранова, Е.А. Яценко; Белгородский государственный национальный исследовательский универ-ситет (журнал «Научные ведомости белгородского государственного университета. Серия: Медицина. Фармация» №22, 2012) [читать]

Запомните! Основным клиническим проявлением ДАП является длительное коматозное состояние, возникающее непосредственно в момент травмы и имеющее тенденцию к медленному восстановлению (обычно с плохим прогнозом), в некоторых случаях с переход из длительной комы в стойкое или транзиторное вегетативное состояние, о наступлении которого свидетельствует открывание глаз спонтанно или в ответ на различные раздражения (при этом нет признаков слежения, фиксации взора или выполнения хотя бы элементарных инструкций). Тяжесть состояния пострадавших и исходы ДАП зависят не только от степени распространенности первичного повреждения аксонов, но и от выраженности вторичных интракраниальных факторов (отек, набухание, нарушение метаболизма мозга) и присоединения экстра-краниальных осложнений.

Диагностика. Распознавание ДАП основывается на учете биомеханики ЧМТ. Если имели место автотравма, кататравма или баротравма, то это серьезный аргумент в пользу ДАП.

Коматозное состояние пострадавшего, наступившее сразу после ЧМТ, с выраженными нарушениями стволовых функций, генерализованными позно-тоническими реакциями и характерной симметричной или асимметричной децеребрацией или декортикацией дает все основания предполагать именно ДАП.

При определенном опыте клинический диагноз ДАП вполне возможен. Однако его всегда следует подкрепить КТ- или МРТ-исследованием.

На компьютерной томограмме (КТ) ДАП характеризуется увеличением объема мозга различной степени (вследствие его отека, набухания, гиперемии) со сдавлением боковых и третьего желудочка, субарахноидальных конвекситальных пространств, а также цистерн основания мозга.

При этом часто выявляются мелкоочаговые геморрагии в белом веществе полушарий мозга, мозолистом теле, а также в подкорковых и стволовых структурах.

Вместе с тем еще в остром периоде обнаруживается довольно типичный для ДАП феномен скопления жидкости (с плотностными характеристиками ликвора) над лобными долями, преимущественно в передних отделах с одной или обеих сторон.

При легких и среднетяжелых формах ДАП на КТ выявляются лишь признаки незначительного увеличения объема мозга либо компьютерная картина неотличима от нормальной. Магнитно-резонансная томография (МРТ) при ДАП обычно более информативна, чем КТ, четко визуализируя повреждения мозолистого тела, ствола, других образований.

Наиболее частая находка – разные по размерам гиперинтенсивные участки на границе серого и белого вещества, в паравентрикулярных зонах, мозолистом теле, в стволе мозга. В дальнейшем интенсивность их изображения снижается.

При мелких кровоизлияниях в местах поражения аксонов на томограммах по Т1 могут обнаруживаться признаки наличия дериватов окисления гемоглобина, особенно четко они выявляются при использовании режима SWAN.

подробнее в статье «Магнитно-резонансная томография при диффузных аксональных повреждениях головного мозга» Т.А. Ахадов, Г.Н. Доровских; ЦКБ РАН, лаборатория МРТ, г. Москва; 1-ая городская больница, г. Омск (журнал «Радиология – практика» №3, 2005) [читать]

Принципы лечения. ДАП не относится к хирургически значимым формам ЧМТ. Поэтому пострадавшие в остром периоде ДАП, подтвержденного КТ- или МРТ-исследованием, не подлежат оперативному вмешательству, в каком бы тяжелом состоянии они ни находились.

Показания к хирургии при ДАП возникают лишь при обнаружении сопутствующих очаговых повреждений (вдавленные переломы, оболочечные и внутримозговые гематомы и др.), если они вызывают угрожающее сдавление головного мозга.

В случаях неуправляемой внутричерепной гипертензии также появляется резон для декомпрессивной трепанации черепа.

Источник: https://laesus-de-liro.livejournal.com/361865.html

Варианты исходов диффузного аксонального повреждения

У выживших пациентов дальнейшее течение ДАП может идти в 2-х направлениях: выход из комы и переход в вегетативное состояние. В первом случае начинает происходить открывание глаз, сопровождающееся слежением и фиксацией взора.

Оно может быть как спонтанным, так и спровоцированным различными раздражителями (звуковыми, болевыми). Постепенно происходит восстановление сознания, становится возможным исполнение простых инструкций, расширяется словесный контакт.

Этот процесс сопровождается медленным регрессом неврологических проявлений.

Длительная кома в большинстве случаев приводит к переходу в вегетативное состояние, которое может иметь стойкий или транзиторный характер и продолжаться от 1-2 дней до нескольких месяцев.

О наступлении вегетативного состояния говорит открывание глаз, не сопровождающееся фиксацией взора и слежением. Появляются признаки разобщения полушарных и стволовых структур — вариабельные, необычные, изменяющиеся очаговые симптомы.

При стойких вегетативных состояниях развиваются нейротрофические расстройства (в т. ч. пролежни) и вегето-висцеральные нарушения (тахикардия, гипертермия, гиперемия лица, тахипноэ и др.).

Существенную роль в возникновении последних играет появляющееся как осложнение поражение соматических органов (полиорганная недостаточность) и интеркуррентные инфекции (пневмония, пиелонефрит, сепсис).

В пользу ДАП свидетельствует механизм полученной ЧМТ с угловым ускорением головы, наступление комы сразу после травмы и характерные особенности ее клиники.

Отличительным признаком является также отсутствие застойных изменений дисков зрительных нервов при офтальмоскопии пациентов с ДАП даже в случае продолжительной комы.

Однако диагностировать ДАП клинически неврологу и травматологу достаточно сложно.

Достоверно выставить диагноз «Диффузное аксональное повреждение» позволяет наличие на МРТ или КТ головного мозга патогномоничных макроскопических признаков.

На КТ и МРТ головного мозга в остром периоде определяется отек головного мозга с уменьшением желудочков и субарахноидальных пространств; зачастую над лобными долями визуализируется скопление жидкости.

Более трудной является диагностика легких и средних степеней ДАП, при которых макроскопические признаки обычно отсутствуют, отек мозга и геморрагии выражены незначительно, а в некоторых случаях томографическая картина существенно не отличается от нормы.

В такой ситуации опираются на типичную томографическую динамику — регресс геморрагий и отека с тенденцией к расширению желудочков, последующая вентрикуломегалия и нарастание диффузной атрофии церебральных структур.

Пациентам с ДАП в состоянии комы необходимы длительная ИВЛ, парентеральное питание и интенсивная терапия, направленная на поддержание гомеостаза и основных систем организма, купирование отека мозга, предупреждение инфекционных осложнений.

В случае эпизода выраженного моторного возбуждения иногда приходится прибегать к лечебному использованию наркоза.

После выхода из комы целесообразно раннее начало психостимулотерапии для скорейшего регресса психоэмоциональных расстройств, ЛФК для восстановления двигательной активности и профилактики контрактур суставов, логопедической коррекции нарушений речи.

С целью улучшения функционирования ЦНС назначают ноотропные (ницерголин, пирацетам, кортексин, гамма-аминомасляная к-та) и сосудистые (винпоцетин, циннаризин) препараты. При наличии показаний в схему лечения включают антихолинэстеразные (неостигмин, галантамин) средства и нейромедиаторы (левадопу, пирибедил).

Хирургическое лечение не показано. Оно проводится только при наличии сопутствующих внутричерепных повреждений (субдуральных или внутримозговых гематом, очагов размозжения, вдавленных переломов черепа и т. п.), опасных развитием сдавления головного мозга.

Исход ДАП зависит от степени его тяжести. Последнее время высказано предположение о возможной регенерации аксонов у детей и пострадавших молодого возраста, в пользу чего свидетельствует происходящее со временем частичное восстановление неврологических и психических функций у перенесших ДАП.

Однако, чем более длительно протекает кома и чем более грубой неврологической симптоматикой она сопровождается, тем больше вероятность выраженной инвалидизации в случае выживания пострадавшего. Диффузное аксональное повреждение с комой длительностью не более 7 суток заканчивается хорошим восстановлением или умеренной инвалидизацией.

ДАП с комой дольше 8 суток, как правило, приводит к грубой инвалидизации или переходу в вегетативное состояние.

Резидуальными остаточными явлениями после перенесенного ДАП выступают парезы и параличи, мнестические нарушения, психические расстройства, нарушения речи, бульбарный синдром, экстрапирамидные расстройства.

У пациентов, вышедших из вегетативного состояния, преобладает экстрапирамидная симптоматика: вторичный паркинсонизм и мелкие гиперкинезы, сопровождающаяся выраженными нарушениями психики (деменцией, аффективными расстройствами, амнестической спутанностью, аспонтанностью).

Стойкое вегетативное состояние приводит к летальному исходу вследствие истощения нейромедиаторных реакций и возникновения осложнений соматического характера.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/diffuse-axonal-injury

Особенности лечения диффузного аксонального повреждения мозга

Диффузное аксональное повреждение

Диффузное аксональное повреждение головы – это травма, возникающая в результате сильного удара. Аксаном называют продолговатое нервное окончание, транспортирующее импульсы к нейронам и органам.

Общая информация

Диффузное аксональное повреждение возникает в результате травмы черепа, появляющейся в результате одностороннего воздействия. В результате аксоны растягиваются или рвутся. Повреждение аксонов комбинируется с небольшими геморрагиями.

В стволе могут возникать повреждения кровеносных сосудов или нервных тканей. Это свойственно также для: мозолистого тела, белого вещества, первеннтрикулярных областей. Патологические очаги уменьшают мозговую активность людей.

Причины

Перечислим основные:

  • ДТП, когда головой ударяются об лобовое стекло.
  • Падения.
  • Удары массивными предметами.
  • Синдромы сотрясения, органические преобразования из-за встряхивания или ударов.

Симптомы

Диффузное аксональное повреждение головного мозга сопровождается длительной потерей сознания с такими признаками:

  • Стволовая симптоматика – проблема со зрачковыми рефлексами, парезы, асимметричное расположение глазных яблок и т.п.
  • Преобразование дыхательной ритмики.
  • Ригидность мышечных тканей, вызванная наружными растяжениями.
  • Ослабление рук и ног.
  • Проблемы с вегетативной системой, гипертензия, ухудшение температуры и т.п.

Выходя из комы, пациент с диффузной травмой головного мозга переводится в вегетативное состояние, которому сопутствует такая симптоматика:

  • Глаза открываются спонтанно или реагируют на воздействие световых раздражителей.
  • Фиксация взгляда не наблюдается, пациент плохо следить за предметами.

Продолжительность вегетативного состояния отличается, может продолжаться от нескольких суток до 3-5 мес. У пациентов не работает кора головного мозга, появляются разные признаки повреждений полушарий и ствола.

Рассмотрим признаки полиневропатии, проявляющиеся при продолжительном вегетативном состоянии: фибриляция мышечных тканей, гипотрофия кистей, нейрографические патологии. Сопутствующие симптомы: тахикардия, тахипноэ, гипергидроз.

Выход из вегетативного состояния сопутствует образованию признаков выпадения. Главные последствия диффузного аксонального повреждения головы. Экстрапирамидный синдром. При этом сковываются мышечные ткани, возникает атаксия, гипомимия, узудшение речевой активности, плохая мимика.

Расстройства психики. Безразличие к людям, нет побуждения к трудовой деятельности, ухудшение памяти, нервозность.

Течение болезни

Одновременно с диффузным аксональным повреждением выявляются длительные коматозные состояния, сопровождающиеся изменениями работы мышечных тканей. Тонус быстро снижается или резко повышается. Когда возникают повреждения стволового участка, выявляются такие признаки диффузного аксонального повреждения головы:

  • Фиксированная фокусировка зрения на верхней точке.
  • Рефлекс, отвечающий на отсутствие раздражения оболочки глаз, отсутствует.
  • Снижение окулоцефалической реакции.

Такое состояние всегда возникает совместно с менингеальным синдромом. Хорошо отличаются нарушения работы вегетативной системы:

  • Перегрев может наступать из-за большой концентрации тепла.
  • Интенсивное потоотделение.
  • Слюноотделение.
  • Проблемы с дыхательной функцией. Часто пациентов подключают к устройствам искусственной вентиляции органов дыхания.

При такой болезни пациент часто впадает в кому и выходит из этого состояния. Определяется устойчивое или периодическое вегетативное. На это указывает произвольное открывание глаз. Врачи не наблюдают в таких ситуаций признаков фиксации взгляда, пациент не следит за движущимися предметами.

Длительность вегетативных расстройств может продолжаться несколько месяцев или больше года. Возникают сопутствующие симптомы. Большие полушария постепенно изолируются в плане функциональности или анатомических особенностей. Это провоцирует появление хаотичных, бесконтрольных процессов в районе глотки и языка.

На фоне сильной рефлексии в виде реакции на раздражители выполняются нескоординированные движения конечностей. Перечислим основные:

  • Судороги.
  • Поворачивается или наклоняется голова.
  • Мышечные ткани на животе сильно сокращаются.
  • Если согнуть пальцы ноги, сокращаются мышцы тазобедренного сустава.
  • Движения конечностей с повышенной амплитудой.
  • Искривленные позы рук.
  • Повторение телодвижений без определенной цели.
  • Руки дрожат.

На протяжении незначительного промежутка времени состояние реакции у людей изменяется несколько раз. Часто проявляются синкинезии на лице.

При выходе из вегетативного состояния неврологические реакции устраняют признаки выпадения:

  • Экстрапирамидный синдром. Плохая двигательная активность, скованность.
  • Проблемы с координацией движений.
  • Брадикардия.
  • Подбирать слова труднее.
  • Резкие сокращения мышечных тканей.
  • Походка, свойственная атаксии.

На всех стадиях развития болезни проявляются проблемы с психикой. При основных — спутывается сознание, помрачается рассудок, возникает амнезия. Проявляется истощение, отсутствует побуждение к какой-либо деятельности организма. Это касается движений, речи. Проявляется астенический синдром.

Возможные степени поражения

К диффузному аксональному повреждению мозга относится несколько степеней тяжести:

  • Легкая. Длится от 6 до 24 часов при легкой черепно-мозговой травме.
  • Средняя продолжается свыше 24 часов с умеренной тяжестью черепно-мозговой травмы.
  • Тяжелая. Продолжительная кома с сильной травмой черепа.

Для сложной степени свойственно многочисленное повреждение асконов, провоцирующее мозговые кровоизлияния. Диффузное аксональное повреждение головного мозга приводит к коматозному состоянию, может длиться годами, вызывает смерть. Начальное состояние мозга после нормализации самочувствия пациента восстановить не удастся.

Лечение

При ДАП не нужно проводить операции, поскольку нет вещества или элемента, который нужно устранять. Пациенту нужно обеспечить нормальное дыхание или вентиляцию легких. В перечень терапевтических методик включены:

  • Употребление ноотропных и вазоактивных лекарств.
  • Стимуляция обмена веществ через зонд и перентальный режим.
  • Корректировку соотношения щелочей, кислот, воды и электролитов.
  • Стабилизация осмотического и коллоидного давления.
  • Регулирование гомеостаза.

При повышенной вероятности образования воспалений или осложнений работы дыхательных путей, назначается употребление антибактериальных средств и иммуностимуляторов. Проводится лечебная гимнастика, направленная на стабилизацию двигательной функции, профилактика контрактур и изменение нарушений речевой функции.

Для нормализации работы ЦНС и улучшения процесса выздоровления понадобится курс лечения ноотропными препаратами и средствами, укрепляющими кровеносные сосуды.

Как поддерживают состояние больного?

После диффузных травм головы яасто выявляются субдуральные ликворные собрания над полушариями, со временем они устраняются, прибегать к хирургическому вмешательству нет необходимости.

Аксональное повреждение головы зачастую устраняется консервативно. Нейрохирургическое воздействие проводится при комбинировании разрывов аксонов с локализованными повреждениями, сдавливающими мозг, вызывающими гидроцефалию.

Пациента в коматозном состоянии подключают к ИВЛ, кормят парентеральным способом и вводят такие препараты:

  • Стабилизирующие кислотно-щелочной баланс и соотношение электролитов и воды.
  • Ноотропные средства.
  • Медикаменты, снижающие гипотонию.
  • Антибиотики для устранения сопутствующих инфекций.

Для восстановления психоэмоциональной сферы употребляются психостимуляторы. Когда пациент выходит из коматозного состояния:

  • Вводятся ноотропы и сосудистые средства для стабилизации и улучшения работы ЦНС. Эти лекарства необходимы для дальнейшей реабилитации.
  • Назначаются средства, стабилизирующие метаболизм и биологические стимуляторы.
  • Лечебная физкультура проводится для профилактики парезов.
  • Пациенту нужно наносить визиты логопеду.

Гормональные средства при ДАП не назначаются людям по ненадобности. После хирургического вмешательства вводят медикаменты, предотвращающие формирование отечности, ноотропные средства и нейромедиаторы.

Последствия сложной травмы

Прогноз и результаты диффузного аксонального повреждения головы обусловлены тем, несколько сильна полученая травма мозга и как проявляются сопутствующие симптомы. У людей повышается давление внутри черепа, начинается гипергидроз, мозговые оболочки распухают, появляются проблемы с психической деятельностью, ухудшается работа интеллекта.

Продолжительность коматозного периода повышает вероятность образования вредных поражений, смертельного исхода. Шансы на нормализацию состояния с каждым днем ухудшаются.

Есть возможность вернуться возобновить работу организма пациента и ЦНС. Мозг способен восстанавливаться самостоятельно. Известны тяжелые случаи, при которых орган залечивается до нормального состояния.

У выживших пациентов синдром развивается по таким направлениям:

  • Человек приходит в сознание.
  • Состояние меняется на вегетативное.

В первом случае глаза пациента открываются, он может следить за предметами, задерживать взгляд. Выход может носить спонтанный характер или целенаправленный под действием раздражителей, звуковых и болезненных манипуляций. После этого сознание пациента восстанавливается, он может делать то, что от него просят, участвовать в беседах. Неврологические болезни при этом постепенно регрессируют.

У пациентов, вышедших из вегетативного состояния, проявляются экстрапирамидальные признаки, которым сопутствуют проблемы с психикой. В первом примере обязателен летальный исход, поскольку нейромедиаторы истощаются, возникают соматические осложнения.

Благодаря современным способам обследования, можно определить регенерацию аксонов у малышей и молодых пациентов. Их мозг до сих пор не завершил формирование. Неврологические и психологические процессы возобновляются. Если кома продлится слишком долго, после выхода пациенту гарантирована инвалидность.

Прогноз

Сложность состояния пациента и результат ДАП обусловлен размерами первичного поражения аксонов и выраженности внутричерепных факторов. Имеют значение внечерепные осложнения.

Прогноз обусловлен эффективностью терапии, направленной на устранение вторичных механизмов разрушения мозга и возможных осложнений. Продолжительность коматозного состояния повышает вероятность негативного развития событий.

Существует вероятность полного или фрагментарного восстановления утраченных психологических особенностей с уменьшением неврологических последствий, даже если больной находится в коматозном состоянии очень долго. После этого хотя бы несколько месяцев развивалось вегетативное состояние.

Источник: https://nevrology.net/sindromy-i-zabolevaniya/povrezhdeniya-mozga-i-pozvonochnika/diffuznoe-aksonalnoe-golovnogo.html

WikiMed.Ru
Добавить комментарий