Болезнь Грейвса

Болезнь Грейвса, гипертиреоз

Болезнь Грейвса

Диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса-Базедова) – аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы и, как правило, диффузно увеличенной щитовидной железой (ЩЖ).

Зоб – патологическое  увеличение ЩЖ, без уточнения ее функционального состояния. Нормальный объем ЩЖ, определяемый с помощью УЗИ, у мужчин не должен превышать 25 мл, у женщин  18 мл. Пальпация ЩЖ, являясь основным методом клинического исследования ЩЖ, не позволяет определить ее объем и самостоятельного значения для диагностики зоба не имеет.

Тиреотоксикоз – это не болезнь, а клинический синдром, вызванный стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы.

Термин гипертиреоз означает повышение функциональной активности щитовидной железы, которая может быть патологическим (тиреотоксикоз) и физиологическим (например при беременности).

Тяжесть тиреотоксикоза оценивают по клинической картине и наличию осложнений, связанных с заболеванием (мерцательная аритмия, дистрофические изменения внутренних органов, тиреотоксический психоз и т.д.).

Причиной ДТЗ является дефект иммунной системы, приводящей к образованию антител, которые стимулируют продукцию избыточного количества гормонов щитовидной железы.

Антитела – это белки, которые вырабатывают клетки иммунной системы – лимфоциты.

Эти антитела способны соединяться с рецепторами ТТГ (гормон, который в норме регулирует функцию ЩЖ) и, как волк в овечьей шкуре,  бесконтрольно стимулировать выработку тиреоидных гормонов.

Щитовидная железа просто «не понимает», кто ее стимулирует.  Отсюда они получили название – антитела к рецепторам ТТГ (АТрТТГ).

У 50% родственников пациента ДТЗ выявляют циркулирующие антитела. Иногда встречается сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями (хронической надпочечниковой недостаточностью, сахарным диабетом 1 типа и т.д.). Женщины болеют в 5-10 раз чаще мужчин. Как правило, ДТЗ манифестирует в молодом и среднем возрасте.

Клиническая картина

Проявления болезни весьма вариабельны – от предельно ярко выраженных форм, до стертых вариантов. Последние особенно часто встречаются при начале заболевания в пожилом возрасте.

  • Щитовидная железа, как правило, увеличена за счет обеих долей и перешейка, безболезненна. У пожилых людей и у мужчин ДТЗ нередко протекает при нормальном или только незначительно увеличенном объеме ЩЖ. Отсутствие увеличения ЩЖ само по себе диагноз ДТЗ не исключает.
  • Сердечно сосудистая система: постоянная, реже внезапно возникающее сердцебиение; перебои в работе сердца; повышение артериального давления, при тяжелом тиреотоксикозе – сердечная недостаточность (“тиреотоксическое сердце”).
  • Обмен веществ: похудание, повышение температуры тела, горячая кожа, потливость, мышечная слабость.
  • Нервная система: повышенная возбудимость, плаксивость, суетливость, тремор вытянутых рук и всего тела.
  • Система пищеварения: боли в животе, неустойчивый стул со склонностью к поносам, нарушение аппетита (у молодых – повышение, у пожилых –отсутствие).
  • Эндокринные железы: нарушение менструального цикла вплоть до аменореи,  у мужчин гинекомастия и снижение полового влечения, нарушение толерантности к углеводам.
  • Глазные симптомы: блеск глаз, расширение глазных щелей, отставание верхнего века от радужки при взгляде вверх, отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз, потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии,  отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх,  редкое моргание – развиваются в результате нарушение вегетативной иннервации глаза.

Глазные симптомы тиреотоксикоза принципиально отличать от самостоятельного заболевания эндокринной офтальмопатии.

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) – поражение периорбитальных тканей аутоиммунного генеза, в 95% случаев сочетающееся с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы (ЩЖ), клинически проявляющееся дистрофическими изменениями глазодвигательных мышц (ГДМ) и других структур глаза.

ЭОП – самостоятельное аутоиммуное заболевание, тем не менее, в 90% случаев сочетается с диффузным токсическим зобом (ДТЗ), в 5% с аутоиммунным тиреоидитом, в 5-10% случаев клинически определяемая патология ЩЖ отсутствует. В ряде случаев ДТЗ манифестирует позднее ЭОП.  Мужчины страдают чаще в 5 раз. В 10% случаев ЭОП односторонняя.

Антитела к рецепторам ТТГ (АТрТТГ) имеют несколько функционально и иммунологически различных субпопуляций. АТрТТГ могут вызывать иммунное воспаление и отек ретробульбарной клетчатки, что приводит к уменьшению объема полости глазницы с развитию экзофтальма (пучеглазия) и дистрофии глазодвигательных мышц.

ЭОП начинается постепенно, часто с одной стороны. Начальные симптомы:  чувство давления за глазными яблоками, повышенная светочувствительность, ощущение инородного тела, “песка в глазах”. Далее симптоматика нарастает.

Диагностика

Постановка диагноза особых трудностей не вызывает. Оценивается клиническая картина, гормональное исследование (св.Т3­ , св.Т4­ ,  ТТГ), диффузное увеличение ЩЖ, выявляемое при УЗИ (не обязательно). Дополнительные исследования: сцинтиграфия ЩЖ, определение АТрТТГ.

Лечение

Медикаментозная терапия.

Тионамиды мерказолил (метимазол, тиамазол) и пропилтиоурацил (пропицил) тормозят ряд процессов в щитовидной железе, что приводит к блокаде синтеза и освобождения тиреоидных гормонов.

Мерказолил назначается под еженедельным, а в дальнейшем ежемесячным контролем уровня лейкоцитов крови. По мере постепенного уменьшения симптоматики доза мерказолила также постепенно снижается до поддерживающей, которая принимается 16-18 месяцев (у детей 2 года).

Длительная терапия одновременно мерказолилом и левотироксином известна как схема “блокируй и замещай”. Мерказолил в данном случае блокирует секрецию тиреоидных гормонов, а левотироксин поддерживает эутиреоидное состояние (при монотерапии мерказолилом развивается медикаментозный гипотиреоз). Частота рецидивов после медикаментозного лечения составляет порядка 40%.

Тяжелыми, но редкими (

Источник: https://pateroclinic.ru/endokrinologia/zabolevaniya-schitovidnoy-zhelezi/bolezn-greivsa

Базедова болезнь (болезнь Грейвса, диффузный токсический зоб)

Болезнь Грейвса

Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь) – весьма необычное заболевание щитовидной железы, часто встречающееся в Северо-Западном регионе России.

На каждом приеме эндокринологи встречают пациентов с Базедовой болезнью – в специализированные центры эндокринологии каждый день обращается не менее 3-4 пациентов с диффузным токсическим зобом.

В разных странах это заболевание называется по-разному – в России традиционно оно называется диффузным токсическим зобом, в Германии используется термин «Базедова болезнь», в остальном мире чаще применяется термин «Болезнь Грейвса».

Причины Базедовой болезни

Причина Базедовой болезни кроется в неправильном функционировании иммунной системы человека, которая начинает вырабатывать особые антитела – антитета к рецептору ТТГ, направленные против собственной щитовидной железы пациента. Эти антитела, как ни странно, не разрушают щитовидку, а наоборот, заставляют ее работать очень активно. Щитовидная железа под действием антител начинает вырабатывать излишние количества гормонов, что приводит к появлению симптомов тиреотоксикоза – отравления гормонами щитовидной железы.

Признаки Базедовой болезни

Симптомы диффузного токсического зоба (Базедовой болезни) настолько специфичны, что пациенты нередко ставят себе диагноз сами, еще до посещения врача. Жар, потливость, учащенное сердцебиение, нередко – перебои в работе сердца, раздражительность в сочетании с быстрой утомляемостью, снижение веса – все эти симптомы заставляют пациента обратиться к эндокринологу.

Если при этом отмечается еще и характерное увеличение глаз – диагноз Базедовой болезни становится очевидным даже для непрофессионала. 

Все симптомы Базедовой болезни можно разделить на несколько групп: 

  • связанные с поражением сердца (появление аритмии, учащение пульса
  • тахикардии, дополнительных сокращений сердца 
  • экстрасистолии, гипертонии); – связанные с поражением эндокринной системы (похудание, чувство жара); 
  • нарушение состояния кожи (потливость, появление отеков голеней) и ногтей (повышенная ломкость); 
  • связанные с нарушением работы нервной системы (дрожание рук
  • тремор, мышечная слабость, быстрая утомляемость, возбудимость, плаксивость); 
  • связанные с нарушением работы пищеварительной системы (понос); 
  • связанные с поражением глаз (эндокринная офтальмопатия
  • появление выпячивания глазных яблок наружу, отека тканей вокруг глаза, неполного смыкания век, болей при движении глазных яблок и пр.).

Диагностика Базедовой болезни (диффузного токсического зоба)

Перечень необходимых исследований при подозрении на Базедову болезнь достаточно прост. Первое, что стоит сделать – это анализ крови на гормоны (тиреотропный гормон, свободная фракция гормонов Т4 и Т3) и антитела (антитела к тиреопероксидазе, рецептору ТТГ).

Очень желательно одновременно выполнить клинический анализ крови и некоторые биохимические тесты (АЛТ, АСТ, билирубин) – эти данные помогут врачу в планировании лечения, если оно потребуется. При Базедовой болезни отмечается снижение уровня ТТГ до очень низких значений – менее 0,1 мкМЕ/мл и повышение уровня Т3 св. и Т4 св.

, причем чаще всего достаточно выраженное (как минимум, в 2 раза). Титр антител к ТПО чаще всего повышен. Также повышенным может быть и титр антител к рецептору ТТГ.

Вторая часть обследования – это проведение ультразвукового исследования щитовидной железы. Оно необходимо в том случае, если врач-эндокринолог не проводит УЗИ сам. В тех случаях, когда УЗИ щитовидной железы проводится прямо во время консультации эндокринолога, для обследования достаточно анализа крови.

Базедова болезнь сопровождается изменением структуры щитовидной железы (она становится темной, неоднородно) и нередко – ее увеличением. При допплеровском исследовании отмечается усиление кровотока в ткани щитовидной железы.

Иногда эндокринолог может назначить проведение сканирования щитовидной железы – исследования способности железы захватывать йод, но в подобной процедуре нуждаются далеко не все пациенты (оно применяется при проведении дифференциальной диагностики между диффузным токсическим зобом и аутоиммунным тиреоидитом). При Базедовой болезни захват изотопа резко усилен, а при аутоиммунном тиреоидите – снижен.

Лечение Базедовой болезни (диффузного токсического зоба)

Следует сказать, что Базедова болезнь всегда излечивается, но для лечения могут использоваться различные методы. Традиционным для Европы и России является лечение Базедовой болезни на первом этапе с помощью таблеток.

В качестве лекарства используются тиреостатики – препараты, снижающие способность щитовидной железы захватывать йод, без которого невозможно синтезировать гормоны. Наиболее распространенными препаратами для лечения диффузного токсического зоба являются тирозол, мерказолил, пропицил.

Препарат и его дозировка подбираются врачом-эндокринологом с учетом особенностей каждого конкретного пациента. Лечение Базедовой болезни таблетками проводится в течение 1,5 лет, после чего его прекращают и определяют уровень гормонов крови на фоне отсутствия какой-либо терапии.

У 30-40% пациентов Базедова болезнь после отмены лечения не возвращается – наступает выздоровление. У остальных пациентов вскоре после прекращения приема препаратов уровень гормонов начинает вновь изменяться в худшую сторону, в связи с чем им опять назначается лекарственная терапия.

Пациентам, у которых консервативная терапия Базедовой болезни оказалась неэффективной, рекомендуется радикальное лечение – оперативное вмешательство или лечение с использованием радиоактивного йода. Сейчас в России доступны обе методики, причем операции широко проводятся в рамках программы федеральных квот, т.е. бесплатно.

Почему при Базедовой болезни страдают глаза? Поражение глаз при Базедовой болезни называется эндокринной офтальмопатией или офтальмопатией Грейвса.

Среди непрофессионалов часто смешиваются понятия «Базедова болезнь» и «эндокринная офтальмопатия» – многие считают, что поражение глаз встречается у всех больных диффузным токсическим зобом, что неверно.

Поражение глаз встречается примерно у 30% больных Базедовой болезнью.

Лечение эндокринной офтальмопатии проводится обычно препаратами глюкокортикоидных гормонов (чаще всего – преднизолоном).

  • Тиреоидит Риделя – редчайшее заболевание, характеризующееся замещением паренхиматозной ткани щитовидной железы соединительной тканью с развитием симптомов сдавления органов шеи
  • Тиреотоксикозом (от латинского «glandula thyreoidea» – щитовидная железа и «toxicosis» – отравление) называют синдром, связанный с избыточным поступлением гормонов щитовидной железы в кровь.
  • Подострый тиреоидит является воспалительным заболеванием щитовидной железы, возникающим после перенесенной вирусной инфекции и протекающий с разрушением клеток щитовидной железы. Наиболее часто подострый тиреоидит возникает у женщин. Мужчины болеют подострым тиреоидитом значительно реже женщин – примерно в 5 раз.
  • Описание различных классов УЗИ-оборудования, применяемого для проведения УЗИ щитовидной железы
  • Информация об удалении щитовидной железы в Северо-Западном центре эндокринологии (показания, особенности проведения, последствия, как записаться на операцию)
  • Эндокринная офтальмопатия (офтальмопатия Грейвса) – заболевание позадиглазных тканей и мышц глазного яблока аутоиммунной природы, которое возникает на фоне патологии щитовидной железы и  приводит к развитию экзофтальма, или пучеглазия, и комплекса глазных симптомов
  • Диффузный эутиреоидный зоб – это видимое невооруженным глазом или выявляемое при пальпации общее диффузное увеличение щитовидной железы, характеризующееся сохранением её функции
  • Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – это воспаление ткани щитовидной железы, вызванное аутоиммунными причинами, очень часто встречающееся в России. Болезнь эта была открыта ровно 100 лет назад японским ученым по фамилии Хашимото, и с тех пор носит его имя (тиреоидит Хашимото). В 2012 году мировая эндокринологическая общественность широко отмечала юбилей открытия данного заболевания, поскольку с этого момента у эндокринологов появилась возможность эффективно помогать миллионам пациентов по всей планете.
  • В настоящее время изучению заболеваний щитовидной железы уделяется настолько серьезное внимание, что был выделен особый раздел эндокринологии – тиреоидология, т.е. наука о щитовидной железе. Врачей, занимающихся диагностикой и лечением заболеваний щитовидной железы, называют тиреоидологами.
  • Гормоны щитовидной железы делятся на два различных класса: йодитиронины (тироксин, трийодтиронин) и кальцитонин. Из двух этих классов гормонов щитовидной железы тироксин и трийодтиронин регулируют основной обмен организма (тот уровень энергозатрат, который необходим для поддержания жизнедеятельности организма в состоянии полного покоя), а кальцитонин участвует в регуляции обмена кальция и развития костной ткани.
  • Одним из важнейших этапов диагностического процесса является выполнение лабораторных анализов. Чаще всего пациентам приходится выполнять анализ крови и анализ мочи, однако нередко объектом лабораторного исследования являются и другие биологические материалы.
  • Анализ крови на гормоны щитовидной железы – один из наиболее важных в практике работы Северо-Западного центра эндокринологии. В статье Вы найдете всю информацию, с которой необходимо ознакомиться пациентам, собирающимся сдать кровь на гормоны щитовидной железы
  • Северо-Западный центр эндокринологии – ведущее учреждение эндокринной хирургии России. В настоящее время в центре ежегодно выполняется более 5000 операций на щитовидной железе, околощитовидных (паращитовидных) железах, надпочечниках. По количеству операций Северо-Западный центр эндокринологии устойчиво занимает первое место в России и входит в тройку ведущих европейских клиник эндокринной хирургии
  • Специалисты Северо-Западного центра эндокринологии проводят диагностику и лечение заболеваний органов эндокринной системы. Эндокринологи центра в своей работе базируются на рекомендациях Европейской ассоциации эндокринологов и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Современные диагностические и лечебные технологии обеспечивают оптимальный результат лечения.
  • УЗИ щитовидной железы является главным методом, позволяющим оценить строение этого органа. Благодаря своему поверхностному расположению, щитовидная железа легко доступна для проведения УЗИ. Современные ультразвуковые аппараты позволяют осматривать все отделы щитовидной железы, за исключением расположенных за грудиной или трахеей.
  • Информация об УЗИ шеи – входящие в него исследования, их особенности
  • Хирург-эндокринолог – врач, специализирующийся на лечении заболеваний органов эндокринной системы, требующих использования хирургических методик (оперативного лечения, малоинвазивных вмешательств)
  • Интраоперационный нейромониторинг – методика контроля электрической активности гортанных нервов, обеспечивающих подвижность ых связок, во время операции. При проведении мониторинга хирург имеет возможность каждую секунду оценивать состояние гортанных нервов и соответственно менять план операции. Нейромониторнг позволяет резко снизить вероятность развития нарушения голоса после операций на щитовидной железе и околощитовидных железах. 
  • Врач-кардиолог – основа терапевтической работы центра эндокринологии. Эндокринные заболевания очень часто сочетаются с патологией органов сердечно-сосудистой системы, и опытные врачи-кардиологи помогают центру эндокринологии обеспечивать комплексное лечение пациентов

Источник: https://endoinfo.ru/theory_pacients/zabolevaniya-shchitovidnoy-zhelezy/bazedova-bolezn-bolezn-greyvsa-diffuznyy-toksicheskiy-zob.html

Что такое болезнь Грейвса: симптомы и лечение

Болезнь Грейвса

Болезнь Грейвса, которая называется также Базедовой, или диффузным токсическим зобом, относится к наиболее распространенным патологиям щитовидной железы. Сегодня эта проблема приобрела особую актуальность: по наблюдениям медиков, уже в течение нескольких лет отмечается стойкий рост числа людей, страдающих данным нарушением.

Болезнь не считается смертельно опасной, но возникновение данной патологии может нести тяжелые последствия для всего организма, поэтому заболевание требует своевременной диагностики и обязательного лечения.

Болезнь Грейвса, которая называется также Базедовой, или диффузным токсическим зобом, относится к наиболее распространенным патологиям щитовидной железы.

Что такое болезнь Грейвса

Болезнь Грейвса (код по МКБ-10 Е05.0) – это хроническое аутоиммунное нарушение, при котором наблюдается увеличение и гиперфункция щитовидной железы, приводящая к развитию тиреотоксикоза. При этом заболевании собственные защитные силы организма проявляют агрессию к клеткам эндокринного органа, но не разрушают его, а чрезмерно стимулируют деятельность.

Это происходит из-за продуцирования в крови антител к рецепторам ТТГ – тиреотропного гормона. Вследствие постоянной стимуляции ткани щитовидной железы разрастаются, провоцируя образование зоба, повышается уровень гормонов Т3 (тироксина) и Т4 (трийодтиронина).

Подобные патологические процессы отражаются на многих системах организма, нередко вызывая сопутствующие заболевания.

Замечено, что женщины в возрасте 20-40 лет страдают болезнью Грейвса в 8 раз чаще, чем мужчины, и это во многом объясняется физиологическими особенностями организма. У пожилых людей и малышей болезнь Грейвса встречается крайне редко.

Причины

Патогенез до сих пор не изучен полностью, и врачи не могут дать точного ответа на вопрос, почему возникает эта болезнь. Тем не менее благодаря ряду исследований специалисты смогли выяснить, что на развитие болезни Грейвса влияют следующие факторы:

  • наследственность;
  • инфекционные заболевания;
  • патологии дыхательных органов;
  •  эндокринные патологии;
  • аутоиммунные нарушения;
  • психические травмы;
  • курение;
  • дефицит йода;
  • неблагоприятная экологическая обстановка;
  • сильные физические и эмоциональные нагрузки.

Гормоны щитовидной железы влияют на множество физиологических процессов, протекающих в организме человека, поэтому изменения в работе эндокринного органа могут проявляться по-разному, отражаясь в нарушениях со стороны ЦНС, сердца и сосудов, зрительных органов.

У некоторых пациентов развитие этой болезни является следствием воздействия сразу нескольких негативных факторов.

В подавляющем большинстве случае выявить истинную причину развития болезни Грейвса не удается даже после проведения необходимых исследований.

Симптомы болезни Грейвса

Гормоны щитовидной железы влияют на множество физиологических процессов, протекающих в организме человека, поэтому изменения в работе эндокринного органа могут проявляться по-разному, отражаясь в нарушениях со стороны ЦНС, сердца и сосудов, зрительных органов.

Наиболее яркими проявлениями болезни Грейвса у детей и взрослых являются:

  • экзофтальм (пучеглазие);
  • резкое снижение массы тела на фоне повышенного аппетита;
  • быстрая утомляемость;
  • повышенная потливость, частое ощущение жара;
  • тремор пальцев;
  • нестабильная работа ЦНС (раздражительность, агрессия, плаксивость, склонность к депрессиям);
  • аритмия, тахикардия.

У некоторых больных могут наблюдаться негативные изменения в работе пищеварительной, репродуктивной, дыхательной систем. При болезни Грейвса происходит увеличение щитовидной железы, из-за которого ощущается боль и дискомфорт при глотании, изменяется форма шеи.

Лечение болезни Грейвса

Существует 3 способа лечения диффузного токсического зоба: консервативное, хирургическое и радиойодтерапия. Выбор подходящей методики происходит индивидуально и зависит от тяжести протекания болезни и особенностей организма пациента.

Если патология не запущена, то есть шанс устранить эндокринное нарушение при помощи медикаментозной терапии. Консервативное лечение направлено на нормализацию уровня тиреоидных гормонов и восстановление функции щитовидной железы. Для этого используются препараты на основе тиамазола (Мерказолил, Тирозол) и пропилтиоурацила (Пропицил).

Прием лекарственных средств при болезни Грейвса проходит только по назначению специалиста и под его контролем, так как необходимо тщательное наблюдение за реакцией организма пациента.

По мере нормализации состояния больного и устранения симптомов патологии происходит постепенное снижение дозировки употребляемых препаратов.

Наряду с антитиреоидной терапией используются иммуномодулирующие средства, восстанавливающие естественные защитные силы организма, бета-адреноблокаторы, предотвращающие развитие осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, и прочие группы медикаментов для симптоматического лечения. Так как заболевание влияет на обмен веществ и состояние костной ткани, пациенту рекомендуется правильно питаться и выполнять укрепляющие упражнения.

Если патология не запущена, то есть шанс устранить эндокринное нарушение при помощи медикаментозной терапии. Консервативное лечение направлено на нормализацию уровня тиреоидных гормонов и восстановление функции щитовидной железы.

Эффективность консервативной терапии достигает примерно 35%. Нередко после окончания приема антитиреоидных лекарств болезнь развивается повторно.

Если медикаментозное лечение не приносит результата, то пациенту показана резекция щитовидной железы.

Хирургическое вмешательство осуществляют также при тяжелых формах заболевания, при беременности и лактации, наличии узлов и сильном увеличении эндокринного органа.

Перед операцией проводится обязательная медикаментозная подготовка организма с использованием тиреостатиков. В противном случае в послеоперационном периоде у больного может возникнуть тиреотоксический криз. После удаления железы пациент вынужден пожизненно принимать гормональные препараты.

Лучевая терапия (радиойодтерапия) является хорошей альтернативой хирургическому вмешательству. Сегодня этот метод считается наиболее эффективным и безопасным способом лечения болезни Грейвса.

Во время процедуры пациент принимает внутрь радиоактивный йод в предписанной дозировке на протяжении некоторого времени, вследствие чего происходит разрушение пораженных клеток щитовидной железы и угнетение ее функции.

Подробнее о радиойодтерапии щитовидки читайте в этой статье >>

Если медикаментозное лечение не приносит результата, то пациенту показана резекция щитовидной железы.

Лечение проходит под контролем врача в условиях медицинского учреждения. Острые симптомы болезни после лучевой терапии проходят в течение полугода. Риск повторного развития заболевания и возникновения осложнений при применении изотопа радиоактивного йода сводится к минимуму.

Осложнения

При отсутствии правильного своевременного лечения болезнь Грейвса может негативно сказаться на жизненно важных системах организма и вызвать осложнения различной степени тяжести, вплоть до полной потери работоспособности и летального исхода.

Наиболее опасным следствием болезни Грейвса является тиреотоксический криз.

Это тяжелое состояние, сопровождающееся множеством клинических проявлений и способное приводить к почечной и сердечной недостаточности, атрофии печени, коме и смерти. Тиреотоксический криз требует немедленного оказания медицинской помощи.

Лучевая терапия (радиойодтерапия) является хорошей альтернативой хирургическому вмешательству. Сегодня этот метод считается наиболее эффективным и безопасным способом лечения болезни Грейвса.

Среди прочих осложнений болезни Грейвса встречаются:

  • снижение остроты зрения;
  • нарушение кровообращения в мозгу;
  • остеопороз;
  • гепатоз;
  • сахарный диабет;
  • половая дисфункция у мужчин;
  • бесплодие;
  • аменорея и прочие нарушения менструального цикла у женщин.

Вероятность возникновения тяжелых последствий болезни Грейвса вырастает в несколько раз при длительном течении заболевания без проведения соответствующей терапии.

Вероятность возникновения тяжелых последствий болезни Грейвса вырастает в несколько раз при длительном течении заболевания без проведения соответствующей терапии.

Диета

Так как болезнь Грейвса сопровождается нарушением обменных процессов, больному необходимо соблюдать специальную диету, направленную на регулярное восполнение запаса питательных веществ в организме.

В рационе должно присутствовать большое количество витаминов и аминокислот, а основу питания должна составлять углеводная пища.

Для нормализации веса энергетическую ценность блюд необходимо увеличить на 30% по сравнению с привычным питанием.

Людям, страдающим болезнью Грейвса, полезна еда с высоким содержанием клетчатки (фрукты, ягоды, овощи), морепродукты, каши (рисовая, гречневая, овсяная), желтки куриных яиц. Мясо лучше выбирать постное, при этом его следует варить, тушить, запекать, готовить на пару, но не жарить. То же относится и ко всем другим блюдам.

Пациентам с болезнью Грейвса показано дробное питание – не менее 5 раз в сутки. Порции должны быть небольшими, но калорийными.

Если восполнить дефицит полезных веществ при помощи коррекции рациона не удается, необходимо посоветоваться с лечащим врачом относительно приема витаминов.

Людям, страдающим болезнью Грейвса, полезна еда с высоким содержанием клетчатки (фрукты, ягоды, овощи), морепродукты, каши (рисовая, гречневая, овсяная), желтки куриных яиц.

Профилактика

Специфических мер профилактики развития болезни Грейвса не существует.

Снизить риск возникновения патологии поможет соблюдение здорового образа жизни, приверженность правильному питанию, своевременное лечение прочих заболеваний и избегание стрессовых ситуаций.

После 30 лет необходимо хотя бы раз в год посещать эндокринолога и проводить обследование щитовидной железы в целях раннего выявления возможных нарушений, особенно при наличии генетической предрасположенности к развитию болезни Грейвса.

Источник: https://schitovidka03.ru/bolezni/zob/vidy/toksicheskiy/diffuzniy/bolezn-greyvsa

Болезнь Грейвса: лечение

Болезнь Грейвса

Аутоиммунная патология ЩЖ, которая характеризуется гиперфункцией и гипертрофией органа, а также сопровождается избыточным синтезом гормонов (тиреоидных), что вызывает тиреотоксикоз, носит название болезнь Грейвса. Лечение патологии имеет несколько подходов, каждый из которых имеет ряд важных моментов.

Общие сведения

Патологии, которые затрагивают ЩЖ, снижают качество жизни и оказывают влияние на многие обменные процессы. Необходимо учитывать и знать клинические проявления, сопровождающие болезни, а также способы их терапии.

В России в качестве синонима к термину «болезнь Грейвса» часто используют термин ДТЗ или диффузный токсический зоб. Но это не всегда соответствует истине. С одной стороны железа может не менять свой размер, с другой – зоб не обязательно может быть диффузным.

Сочетание сразу двух аутоиммунных нарушений встречается не часто и не может быть обязательным признаком для постановки диагноза. В большинстве случаев важное значение при болезни Грейвса имеет поражение самой железы.

Методов терапии патологии несколько:

Лечение с помощью медпрепаратов

Несмотря на выбранный способ терапии для того, чтобы добиться эутироза пациенту назначается терапия с помощью тиреостатиков. Благодаря такому подходу удается добиться ремиссии примерно у половины больных.

Если зоб имеет большой размер (объем более 40 мл), присутствуют осложнения, спровоцированные высоким уровнем гормонов, или имеет место рецидив тиреотоксикоза через 1-1,5 года после проведенной терапии, лечение не будет полезным.

Благодаря применению тионамидов происходит блокировка тиреоидных гормонов и купирование проявлений тиреотоксикоза. На начальном этапе назначение тиреостатиков происходит в небольших дозах: Пропиотиоурацил 300 мг/сутки на 3-4 приема.

Также возможно назначение 30-40 мг/сутки Тиамазола в 2 приема. Продолжительность действия препарата составляет около 40 часов, но активность в разы выше, чем Пропиотиоурацила. На фоне проводимой терапии удается добиться компенсации Базедовой болезни. Доказать эффективность лечения можно с помощью сдачи анализа на Т4, ТТГ может быть еще низким.

Если такого результата удалось добиться, прием тиреостатиков снижают до поддерживающей нормы. Консервативное лечение может длиться 1-2 года.

При этом чем дольше терапия тиреостатиками, тем более высокий процент вероятности добиться ремиссии.

Если имеется зобогенный эффект или предпосылки к гипотиреозу, чтобы поддержать эутиреоидно состояние, рекомендуется комбинировать прием Л-Тироксина (25-50 мкг/сут) с тиреостатиками.

Важно учитывать побочные эффекты, возникающие при лечении, это могут быть: кожные реакции (зуд, сыпь, крапивница), артралгия. Если указанные проявления незначительные, назначаются антигистаминные препараты. Если указанные нарушения носят стойкий характер, в качестве лечения назначаются другие способы.

Операция и ее виды

Хирургическое вмешательство раньше было основным методом терапии. Когда в 50-х годах прошлого века появились другие способы лечения, операция стала назначаться только в 1% случаев.

Но иногда оперативное вмешательство рекомендуется сразу же после того, как был установлен диагноз, в других – после проведенного консервативного лечения (часто очень длительного).

Показаниями к его проведению являются:

  • Наличие зоба больших размеров, который сопровождается компрессией близкорасположнных органов.
  • Сочетание неопластических процессов в железе и ДТЗ.
  • Тиреотоксикоз, при котором наблюдаются сбои в ЧСС.
  • Непереносимость пациентом тиреостатиков.
  • После проведенной консервативной терапии на протяжении 2 лет нет эффекта или отмечен рецидив болезни.

Для хирургического лечения ДТЗ важно провести предоперационную подготовку больного. Ее основная задача – эутиреоидное состояние. Компенсации тиреотоксикоза можно добиться с помощью приема тиреостатиков, ее сроки зависят от тяжести течения патологии, объема железы, наличия сопутствующих патологий.

Радиойодтерапия

В определенных случаях (непереносимость пациентом тиреостатиков, рецидив ДТЗ, противопоказания к проведению операции, которые связаны с наличием соматических патологий), терапия с помощью радиоактивного йода считается наиболее оптимальной.

Противопоказаниям к проведению являются: большой размер железы, загрудинный зоб, беременность или кормление грудью. Чаще всего гипотиреоз развивается через 6-12 месяцев после начала лечения. Иногда перед радиойодтерапией важно компенсировать тиреотоксикоза, для этого за неделю до лечения назначаются тиреостатики.

Лечение Тимазолом назначается при возможном обострении патологии. Пациенты, входящие в группу риска, перед лечением получают бета-блокаторы. Терапия йодом без подготовки может назначаться при аллергии на тиреостатик или агранулоцитозе.

На современном этапе большая часть пациентов получают радиойодтерапию. Метод является эффективным, неинвазивным, относительно дешевым и при его проведении нет осложнений, которые возможны после операции на ЩЖ.

Задача терапии с помощью йода – устранение тиреотоксикоза. При ДТЗ активность назначается однократно, чтобы у пациента сформировался гипотиреоз. В качестве наблюдения за процессом лечения назначается анализ на уровень Т3 (интервал 4-6 недель). Если спустя 6 месяцев после радиойодтерапии тиреотоксикоз сохранился, назначается повторное лечение.

ссылкой:

Источник: https://infamedik.ru/bolezn-grejvsa-lechenie/

WikiMed.Ru
Добавить комментарий