Болезнь Дюринга

Дерматит (болезнь) Дюринга: симптомы, диагностика, лечение, фото

Болезнь Дюринга

      Герпетиформный дерматит (dermatitis herpetiformis Duhring; болезнь Дюринга) – воспалительное заболевание кожи, ассоциированное с глютеновой энтеропатией и характеризующееся полиморфными зудящими высыпаниями, хроническим рецидивирующим течением, гранулярным отложением IgA в сосочках дермы.

Этиология и эпидемиология

     Герпетиформный дерматит (ГД) редкий дерматоз, чаще встречающийся у жителей Северной Европы.

 По данным эпидемиологических исследований, проведенных в Северной Европе, в различных странах заболеваемость ГД колеблется от 0,4 до 3,5 случаев на 100 000 населения в год, распространенность от 1,2 до 75,3 случаев на 100 000 населения. Обычно заболевание начинается в возрасте 3040 лет, однако может развиться в детском и пожилом возрасте.

Мужчины болеют чаще женщин; соотношение заболеваемости мужчин и женщин варьирует от 1,1:1 до 1,9:1.

 По данным официальных государственных статистических наблюдений, в 2014 году распространенность ГД в Российской Федерации составила 2,0 случаев на 100 тысяч населения в возрасте 18 лет и старше, заболеваемость – 0,8 случаев на 100 тысяч населения в возрасте 18 лет и старше.

 Герпетиформный дерматит, как и глютен-чувствительная энтеропатия (целиакия), ассоциирован с гаплотипами HLA-DQ2 и HLA-DQ8. Примерно у 5% пациентов с глютеновой энтеропатией развивается ГД .

       К потенциальным механизмам развития ГД при глютеновой энтеропатии относятся следующие:

  • после употребления и переваривания пищи, содержащей глютен, образуется глиадин, который всасывается через слизистую оболочку тонкой кишки;
  • глиадин дезаминируется тканевой трансглютаминазой в слизистой оболочке тонкой кишки, формируются ковалентные перекрестные связи между глиадином и трансглютаминазой;
  • дезаминированные пептиды глиадина связываются с молекулами HLA DQ2 или HLA DQ8 на антиген-презентирующих клетках, где они распознаются Тh-лимфоцитами;
  • активированные Тh-лимфоциты вырабатывают провоспалительные цитокины и матриксные металлопротеиназы, которые стимулируют повреждение слизистой оболочки кишки и продукцию В-клетками антител против тканевой трансглютаминазы;
  • развивается формирование иммунного ответа против эндогенного антигена или множественных эндогенных антигенов вследствие его/их экспозиции во время повреждения тканей и начинается продукция IgA антител, способных связываться с эпидермальной трансглютаминазой;
  • IgA антитела к эпидермальной трансглютаминазе распространяются с кровотоком, достигают кожи, и связываются с эпидермальной трансглютаминазой в сосочках дермы;
  • отложение иммунных комплексов в сосочках дермы стимулирует хемотаксис нейтрофилов, которые вызывают протеолитическое расщепление базальной мембраны на уровне светлой пластинки, приводящее к формированию субэпидермальных пузырей.

Классификация

Общепринятой классификации не существует.

Симптомы болезни Дюринга

          Наблюдаемая иногда мономорфность высыпаний позволила выделить ряд клинических форм ГД:

  • буллезная;
  • герпесоподобная;
  • трихофитоидная;
  • строфулезная.

       Заболевание характеризуется хроническим рецидивирующим течением со сменой рецидивов периодами медикаментозных или спонтанных полных ремиссий продолжительностью от нескольких недель до нескольких лет. Спонтанные ремиссии возможны у 1025% больных.

        Для ГД характерны полиморфизм, группировка и симметричность высыпаний. Высыпания локализуются преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей, волосистой части головы, плечах, коленях, локтях, крестце, ягодицах, сопровождаются зудом. Сыпь представлена пятнами, волдырями, папулами и пузырями различной величины.

Пузыри напряженные, с плотной покрышкой, наполненные прозрачным или мутным, иногда геморрагическим содержимым, образуются на гиперемированном отечном основании. Пузыри вскрываются, образуя эрозии, которые быстро эпителизируются, оставляя гиперпигментацию. Иногда поражение кожи носит локализованный характер. Поражение слизистой оболочки полости рта наблюдается редко.

Общее состояние больных удовлетворительное.

Диагностика болезни Дюринга

       Диагноз основывается на анализе анамнестических, клинических и лабораторных данных.
       Для постановки диагноза необходимо проведение следующих лабораторных исследований:

  • исследование содержимого пузырей на эозинофилию;
  • гистологическое исследование биоптата кожи, полученного из свежего очага поражения, содержащего полость (пузырь) позволяет выявить субэпидермальное расположение полости, содержащей фибрин, нейтрофильные и эозинофильные лейкоциты;
  • исследование биоптата кожи методом прямой иммунофлюоресценции позволяет выявить зернистые отложения иммуноглобулина класса А в сосочковом слое дермы;
  • исследование сыворотки крови методом ИФА:
    • определение содержания IgA-антител к тканевой трансглютаминазе в крови;
    • определение содержания IgA-антител к эндомизию в крови.

      Для оценки общего состояния больного и выявления ассоциированных с ГД заболеваний возможно проведение дополнительных исследований:

  • биопсии тонкой кишки (в редких случаях по рекомендации гастроэнтеролога);
  • определения маркеров мальабсорбции (уровня железа, витамина В12, фолиевой кислоты в сыворотке крови);
  • скрининга на другие аутоиммуные заболевания:
    • определение содержания неспецифических антител в крови: антител к тиреопероксидазе (обнаруживаются приблизительно у 20% больных ГД) и к париетальным клеткам желудка (у 10–25% больных ГД), антинуклеарных антител;
    • тестирование для выявления заболеваний щитовидной железы (исследование уровня тиреотропного гормона (ТТГ), общего трийодтиронина (Т3) в крови, общего тироксина (Т4) в сыворотке крови);
    • типирование на антигены гистосовместимости второго типа (HLA II): DQ2, DQ

Дифференциальная диагностика

        Дифференциальную диагностику проводят с буллезным пемфигоидом, вульгарной пузырчаткой, линеарным IgA-дерматозом, многоформной эритемой, а также с атопическим дерматитом, чесоткой, папулезной крапивницей у детей.

       Буллезный пемфигоид Левера отличается от герпетиформного дерматита отсутствием интенсивного зуда, группировки пузырей, локализацией высыпаний в складках тела. При исследовании биоптатов кожи больных буллезным пемфигоидом методом прямой иммунофлюоресценции вдоль базальной мембраны выявляются иммуноглобулины класса G.

        Вульгарная пузырчатка. Первые высыпания чаще всего появляются на слизистых оболочках полости рта, носа, глотки и/или красной кайме губ. Больных беспокоят боли при приеме пищи, разговоре, при проглатывании слюны. Характерные признаки – гиперсаливация и специфический запах изо рта.

Через 3–12 месяцев процесс приобретает более распространенный характер с поражением кожного покрова. Пузыри сохраняются непродолжительное время (от нескольких часов до суток).

На слизистых оболочках их появление иногда остается незамеченным, поскольку покрышки пузырей – тонкие, быстро вскрываются, образуя длительно незаживающие болезненные эрозии. Некоторые пузыри на коже могут ссыхаться в корки.

Эрозии при вульгарной пузырчатке обычно ярко-розового цвета с блестящей влажной поверхностью, имеют тенденцию к периферическому росту, возможна генерализация кожного процесса с формированием обширных очагов поражения, ухудшением общего состояния, присоединением вторичной инфекции, развитием интоксикации и смертельным исходом.

Одним из наиболее характерных признаков акантолитической пузырчатки является симптом Никольского – клиническое проявление акантолиза, который при вульгарной пузырчатке может быть положительным как в очаге поражения, так и вблизи от него, а также на видимо здоровой коже вдали от очага поражения.

        При многоформной экссудативной эритеме наряду с пятнами и папулами могут возникать пузырьки, пузыри, волдыри. На слизистых оболочках образуются пузыри, которые вскрываются с образованием болезненных эрозий.

По периферии пятен и/или отечных папул образуется отечный валик, а центр элемента, постепенно западая, приобретает цианотичный оттенок (симптом «мишени», или «радужной оболочки», или «бычьего глаза»). Субъективно высыпания сопровождаются зудом. Высыпания склонны к слиянию, образуя гирлянды, дуги.

Высыпания появляются в течение 10–15 дней и могут сопровождаться ухудшением общего состояния: недомоганием, головной болью, повышением температуры. Затем в течение 2–3 недель они постепенно регрессируют, не оставляя рубцов; на их месте может наблюдаться пигментация.

Лечение болезни Дюринга

Цели лечения:

  • прекращение появления новых высыпаний;
  • эпителизация эрозий;
  • достижение и поддержание ремиссии;
  • повышение качества жизни больных.

Общие замечания по терапии

       Основу терапии составляет безглютеновая диета, приводящая к разрешению кожного процесса, устранению энтеропатии, исчезновению IgA- антител к глиадину, эндомизию и тканевой трансглютаминазе .

       Препаратом выбора для лечения больных ГД является дапсон. Терапия дапсоном требует тщательного лабораторного контроля, особенно функции печени и почек. Возможно развитие серьезных побочных эффектов, особенно гемолиза. Может также развиться тяжелый синдром гиперчувствительности .

       В случае возникновения нежелательных явлений во время терапии дапсоном или его неэффективности может назначаться сульфасалазин. На фоне терапии сульфасалазином могут отмечаться реакции гиперчувствительности, гемолитическая анемия, протеинурия и кристаллурия.

Для контроля нежелательных явлений терапии препаратом назначаются клинический анализ крови и общий анализ мочи, которые проводят перед началом терапии и ежемесячно первые 3 месяца, далее – 1 раз в 6 месяцев.

Наиболее частые нежелательные явления терапии сульфасалазином – тошнота, рвота и отсутствие аппетита предотвращаются назначением кишечно-растворимых форм препарата.

Системные глюкокортикостероидные препараты малоэффективны.

Диета при болезни Дюринга

      Из рациона должны быть полностью устранены пшеница, ячмень, рожь, овес и другие злаки. Также необходимо исключить продукты, содержащие йод (продукты моря, фейхоа, хурма и др.).

      Безглютеновая диета приводит к регрессу высыпаний через 1–2 года, однако герпетиформный дерматит неизменно рецидивирует в течение 12 недель после повторного поступления глютена с пищей, в связи с чем пациенты должны пожизненно придерживаться диеты.

Только у 10–20% больных развивается иммунная толерантность, и появляется возможность придерживаться обычной диеты после нескольких лет строгой безглютеновой диеты; это наиболее часто наблюдается в случаях начала заболевания в детском возрасте и у пациентов, получавших дапсон.

       Строгое соблюдение безглютеновой диеты в течение длительного времени приводит к уменьшению потребности в лекарствах, снижению риска развития лимфом кишечника, разрешению кожных высыпаний и симптомов энтеропатии/мальабсорбции.

Методы лечения болезни Дюринга: 

Системная терапия

Антигистаминные препараты

       Антигистаминные препараты могут применяться для контроля зуда, чередуясь при необходимости каждые 10 дней:

  • клемастин 1 мг
  • хлоропирамин 25 мг
  • лоратадин 10 мг
  • мебгидролин 50–200 мг

       При выраженном зуде показано парентеральное введение антигистаминных препаратов:

  • клемастин 2 мг
  • хлоропирамин 20–40 мг

Наружная терапия

Глюкокортикостероидные препараты

      Топические глюкокортикостероидные препараты могут применяться при выраженном зуде для его уменьшения:

  • клобетазола пропионат 0,05% мазь, крем
  • триамцинолон 0,1% мазь
  • бетаметазон 0,01% мазь

Обработка пузырей и эрозий:

       Область пузырей, эрозий обрабатывают раствором анилиновых красителей, при наличии вторичной инфекции – аэрозолями, содержащими глюкокортикостероиды и антибактериальные препараты. На эрозии в области слизистой оболочки полости рта наносят антисептические растворы для полосканий.

Особые ситуации

Болезнь Дюринга — лечение детей

Рекомендуемая дозировка дапсона у детей – 2 мг на кг массы тела в сутки

Показания к госпитализации

  • отсутствие эффекта от лечения, проводимого в амбулаторных условиях;
  • появление новых высыпаний;
  • наличие вторичного инфицирования в очагах поражения.

Требования к результатам лечения

  • регресс высыпаний;
  • эпителизация эрозий;
  • исчезновение зуда.

Тактика при отсутствии эффекта от лечения

         В случае отсутствия эффекта от терапии дапсоном в дозировке 1 мг на кг массы тела в сутки дозировка препарата может быть повышена до 150–200 мг в сутки кратким курсом или может быть назначена терапия сульфасалазином перорально.

Профилактика болезни Дюринга

      Первичная профилактика дерматита герпетиформного не разработана. Мерой вторичной профилактики является соблюдение безглютеновой диеты больными дерматитом герпетиформным и глютеновой энтеропатией (целиакией).

      ЕСЛИ У ВАС ВОЗНИКЛИ ВОПРОСЫ ПО ДАННОМУ ЗАБОЛЕВАНИЮ, ТО СВЯЖИТЕСЬ С ВРАЧОМ ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГОМ АДАЕВЫМ Х.М:

WHATSAPP                  8 989 933 87 34

EMAIL:                         HAS-AD@MAIL.RU

INSTAGRAM               @DERMATOLOG_95

Источник: https://cupitman.ru/bolezni-kozhi/gerpetiformnyj-dermatit/

Что такое дерматит Дюринга, каковы его симптомы, лечение и профилактика?

Болезнь Дюринга

В настоящее время не все кожные заболевания достаточно изучены. Среди них дерматит Дюринга (герпетиформный). Это довольно редкое кожное заболевание, которое редко встречается у женщин и детей. Чаще этому заболеванию подвержены лица мужского пола в возрасте старше 30 лет. Заболевание не передаётся одного человека к другому при контактной близости.

Что это за болезнь?

Дерматит Дюринга – до конца не изученное кожное заболевание, сопровождающееся появлением сыпи и кожного зуда.

Стадия ремиссии имеет продолжительный характер, вплоть до одного года.

Чаще всего страдают лица мужского пола в возрасте от 35 – 50 лет. При лабораторных исследованиях выявилось повешенная чувствительность к белкам злаковых культур (глютену).

Среди причин появления хронического заболевания:

  • аллергическая реакция на некоторые раздражающие факторы, в том числе йода;
  • беременность;
  • климактерический период;
  • нервно-психические расстройства;
  • физическое переутомление;
  • повышенная чувствительность на вакцины;
  • токсемия;
  • лимфогранулематоз;
  • злокачественные новообразования;
  • выявлены случаи наличия данного заболевания у ближайших родственников;
  • аутоиммунная предрасположенность.

Формы заболевания:

  • буллёзная;
  • герпесоподобная;
  • трихофитоидная;
  • строфулезная.

Симптомы

Дерматоз часто имеет рецидивирующее или хроническое течение с симптоматическим проявлением в виде болезненной чувствительности, невыносимого зуда и жжения.

  • Сначала на коже могут одновременно появляться папулы, пузырьки, волдыри.
  • Со временем начинают проявляться вторичные признаки хронического состояния – участки эрозий, чешуек, корочек бледно-жёлтого цвета на туловище, слизистой оболочки губ, разгибательных частях рук и ног, ягодичной области.
  • При вскрытии одного из пузырьков вытекает серозная или геморрагическая жидкость.
  • Температура тела может быть в норме, либо значительно повышаться. Особенно это касается того случая, когда в открытую ранку попадает инфекция.

Более тяжёлая форма – буллёзная. Размер булл достигает в среднем около двух сантиметров. Обнаружение мутного оттенка булл говорит о присоединении вторичной инфекции.

Фото

Далее на фото вы сможете увидеть, как выглядит кожа, пораженная дерматитом Дюринга.

Лечение

Перед тем как начать комплексное лечение (медикаментозное и немедикаментозное), нужно поставить заключительный диагноз. Он должен быть основан на проведении лабораторных и диагностических исследованиях. Помимо сдачи общего крови и мочи, проводят цитологическое исследование выделяемой жидкости из папул, пустул и прочих.

Диагностическое исследование проводится с помощью йодной пробы. Нанеся на поверхность кожи небольшого количества йода, появляются новые поражённые участки.

Для лечения герпефоидного дерматита назначают следующие группы препаратов для внутреннего и наружного применения:

  • препараты сульфоновой группы;
  • ГКС (глюкокортикостероиды);
  • антигистаминные препараты;
  • топические ГКС;
  • антисептические средства для обрабатывания поражённых участков кожи, особенно после вскрытия очагов.

Список препаратов:

  • Гентамицин;
  • Гидрокортизон;
  • Бетаметазон;
  • Дексаметазон;
  • Дезлоратадин;
  • Лоратадин;
  • Клотримазол;
  • Метилпреднизолон;
  • Мометазон;
  • Неомицин;
  • Оксид цинка (мазь);
  • Цетиризин;
  • Хлоропирамин;
  • Сульфасалазин.

В зависимости от степени тяжести болезни врач назначает лечение в стационаре или амбулаторно. Немедикаментозная терапия включает в себя диету и профилактические мероприятия. Хирургическое лечение не требуется.

Клинические рекомендации

К клиническим рекомендациям относятся следующие:

  1. Базисная часть терапии основана на введении безглютеновой диеты, устранение энтеропатии, исчезновение антител к иммуноглобулину А и т. д.
  2. Применение сульфасалазина должно быть под контролем лечащего врача, так как может проявиться такие симптомы, как протеинурия, аллергическая реакция к основному веществу препарата, гемолитическая анемия, повышенное содержание кристаллов в моче.Помимо этого, применение данного препарата сопутствует появлению диспептического синдрома: тошнота, рвота, снижение аппетита. После таких проявлений препарат следует заменить более безопасным аналогом, например, дапсон. Исключить приём йодосодержащих препаратов.
  3. Системные глюкокортикостероиды значительно снизят болезненный зуд и жжение кожи.
  4. Для обработки кожи использовать антисептические средства на основе анилиновых красителей. При вторичных поражениях необходимо применять аэрозоли на основе ГКС.
  5. Антигистаминные препараты имеют тенденцию к снижению кожного зуда как при наличии основного заболевания, так и при ответной реакции организма на действие некоторых препаратов.
  6. При попадании на повреждённые участки кожи вторичной инфекции, следует подключить антибактериальные препараты в виде таблеток, мазей и спрея.
  7. Жаропонижающие препараты при выраженном повышении температуры тела.
  8. Антибиотикотерапия назначается при попадании в открытые раны патогенных микроорганизмов.

Диета

Из рациона питания должны быть исключены все злаковые культуры:

  • пшеница;
  • рожь;
  • ячмень;
  • овёс.

Также следует исключить продукты питания, содержащие йод:

  • грецкие орехи;
  • хурма;
  • некоторые разновидности рыбы;
  • фейхоа и т. д.

Люди, страдающие этим диагнозом, должны всю жизнь придерживаться безглютеновой диеты. Такая погрешность в диете снизит количество применяемых препаратов, назначенных для лечения дерматита, а также снизит симптоматические проявления.

Профилактика

Первичная форма профилактики ещё не разработана, так как в редких случаях болезнь проявляется с рождения. При вторичной форме следует придерживаться назначениями лечащего врача:

  1. пожизненная безглютеновая диета;
  2. ежегодный осмотр у дерматолога;
  3. приём гормональных препаратов.

В домашней аптечке необходимо всегда держать антисептичекие аэрозоли с глюкокортикостероидами. Избегать употребление продуктов и препаратов, содержащие йод.

Дерматит Дюринга до конца не изучен. Чаще всего болезнь затрагивает лиц мужского пола. Лечение основывается на пожизненной безглютеновой диете, приём антигистаминных препаратов, приём ГКС, в том числе системные. Также необходимо при себе иметь антисептические препараты для обработки эрозий. Ежегодно проходить осмотр у врача-дерматолога.

Источник: https://kozh-med.com/kozhnye-bolezni/dermatit/dyuringa.html

Герпетиформный дерматит Дюринга: какие признаки говорят о развитии болезни, классификация и симптоматика, медикаментозная терапия и народные рецепты

Болезнь Дюринга

Герпетиформный дерматит (dermatitis herpetiformis Duhring; болезнь Дюринга) – воспалительное заболевание кожи, ассоциированное с глютеновой энтеропатией и характеризующееся полиморфными зудящими высыпаниями, хроническим рецидивирующим течением, гранулярным отложением IgA в сосочках дермы.

Методы лечения болезни Дюринга:

  • Антигистаминные препараты
  •        Антигистаминные препараты могут применяться для контроля зуда, чередуясь при необходимости каждые 10 дней:
  • клемастин 1 мг
  • хлоропирамин 25 мг
  • лоратадин 10 мг
  • мебгидролин 50–200 мг

При выраженном зуде показано парентеральное введение антигистаминных препаратов:

  • клемастин 2 мг
  • хлоропирамин 20–40 мг
  1. Наружная терапия
  2. Глюкокортикостероидные препараты
  3.       Топические глюкокортикостероидные препараты могут применяться при выраженном зуде для его уменьшения:
  • клобетазола пропионат 0,05% мазь, крем
  • триамцинолон 0,1% мазь
  • бетаметазон 0,01% мазь

Источник: https://xn--80adxbwkcj6a4cc.xn--p1ai/uhod-za-nogtyami/gerpetiformnyj-dermatit-dyuringa-lechenie-i-foto-zabolevaniya-etiologiya-i-epidemiologiya-bolezni.html

Дерматит Дюринга

Болезнь Дюринга

Болезнь Дюринга называют патологию кожных покровов хронического характера с частыми рецидивами, проявляющуюся в виде зудящей сыпи. Внешняя симптоматика заболевания напоминает сыпь при герпетической патологии.

Герпетиформный дерматоз Дюринга характеризуется специфической сыпью, образующейся на коже в виде гирлянды или кольца. Проявляется этот тип недуга чаще у лиц мужского пола, работоспособного возраста.

Особенности болезни

Дерматит Дюринга характеризуется острым появлением сыпи на кожном покрове. На малой площади тела одновременно могут образоваться эризематорные участки, папулы, крупные и мелкие волдыри, заполненные жидкостью. Подобная сыпь сопровождается жжением и зудом, а в некоторых случаях возможно повышение температуры тела.

Герпетиформный дерматоз Дюринга чаще развивается у лиц начиная с 15 и до 60 лет. Причем как показывает практика, больше подобному недугу подвержены представители сильной половины человечества. При этом стоит подчеркнуть, болезнь Дюринга классифицируется по типам и формам в зависимости от возраста пациента.

Формы

Герпетиформный дерматит имеет несколько типов и форм. В определении к какому виду относится патология большую роль играет визуальный анализ кожной сыпи. При этом чаще всего, встречаются следующие типы:

  • везикулезный. При подобном состоянии на кожном покрове образуются мелкие пузырьки по типу везикул;
  • папулезный. Данная разновидность характеризуется образованием множественных узелков небольшого размера с отсутствием пустот;
  • буллезный. При этом типе патологии образуется большое количество пузырей, заполненных жидким содержимым;
  • уртикароподобный. Подобная разновидность патологии характеризуется образованием множественных пузырьков волдырей из-за отслоения верхнего слоя эпителия.

Так может выглядеть дерматит Дюринга на руках.

В случае, возникновения герпетиформного дерматита Дюринга при котором сыпь сливается между собою и преобразуется в эрозии можно говорить о том, что дефект приобрел атипичную форму дерматита. Подобные негативные преобразования также классифицируются и среди них есть наиболее распространенные в виде:

  • вегетирующее. При таком осложнении формируются осложненные очаги, имеющие ворсинчатый тип;
  • локализованные. Симптоматика выражена лишь на небольшом участке кожного покрова;
  • пемфигоидные. В данном случае герпетиформный дерматоз Дюринга характеризуется высыпанием больших уплотненных пузырей, с трудом поддающихся разрыванию;
  • строфулоидные. Возникает образование волдырей и папул. Причем сначала формируются узелки, а сверху их появляются небольших размеров волдыри;
  • трихофитоидный. Сыпь при таком обострении будет иметь волнистые края и шелушиться. Эти симптомы во многом схожи с грибковым поражением. По этой причине врачи дают клинические рекомендации, пройти исследование, дабы установить первопричину появившейся негативной симптоматики;
  • экзематоидный. На очаге поражение наблюдется множественное высыпание папул и волдырей, которые буквально в течение нескольких дней преобразуются в мокнущие эрозии.

Существует еще одна форма, именующаяся как старческий дерматит. Как правило, старческий дерматит Дюринга возникает на фоне возрастных изменений в организме, при которых происходит нарушение обмена веществ, проблемы в работе печени и угнетение активности кровотока. При подобной патологии на теле возникает сыпь разного размера, которая и образует атипичную форму дефекта.

Дюринга болезнь в преклонном возрасте опасна своим течением. Поэтому при первой симптоматике следует незамедлительно обратиться к врачу за консультацией.

Причины возникновения

К сожалению, причин по которым проявляется герпетиформный дерматит сегодня еще до конца не изучены. У некоторых больных при сборе анамнеза выявляется злокачественное новообразование, поражающие органы.

Кроме того, дерматоз Дюринга нередко возникает у лиц:

  • страдающих нарушениями нормального функционирования тонкого кишечника;
  • при непереносимости на белок глютена, содержащийся в большом количестве в злаковых культурах.

Так может выглядеть дерматит Дюринга на спине.

Также некоторые специалисты считают, герпетиформный дерматит Дюринга носит аутоиммунный характер. В пользу этой теории выступает тот факт, что специфические антитела чаще обнаруживаются в зоне граничащей дермы с эпидермисом.

А вот что касается провокаторов, которые и вызывают Дюринга герпетиформный дерматит, к ним относятся следующие:

  • частые перегрузки ЦНС;
  • нарушения гормонального фона;
  • патологии ЖКТ сопровождающиеся частыми рецидивами;
  • вирусные патологии;
  • отравление токсическими веществами;
  • инфицирование паразитами организма.

Кроме того, такая патология, как Дюринга дерматоз может возникать из-за индивидуальной непереносимости к йоду, генетическая предрасположенность и при аллергии.

Стоит отметить, что у представительниц прекрасной половины человечества герпетический везикулярный дерматит чаще развивается в период вынашивания ребенка и при менопаузе.

Связано это с тем, что в такие периоды женский гормональный фон перестраивается, вследствие чего и проявляется заболевание.

WikiMed.Ru
Добавить комментарий